基于NF-κB/STAT3信号通路探讨甘草查尔酮A对HaCaT细胞炎症反应的影响  

作　　者：万志若 高翠芸 孟雨婷 刘燕 薛玉叶 袁海龙[1,2] 

机构地区：[1]成都中医药大学药学院,四川成都611137 [2]空军军医大学空军特色医学中心药学部,北京100142

出　　处：《中成药》2024年第6期2032-2037,共6页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81873092,82174074);空军军医大学空军特色医学中心优秀青年人才项目(22YXQN027)。

摘　　要：目的探讨甘草查尔酮A对TNF-α和IFN-γ联合诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)炎症因子分泌的影响及其抗炎机制。方法CCK8法筛选甘草查尔酮A作用质量浓度。将细胞分为正常组、模型组(10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ)和甘草查尔酮A组(5、10μg/mL)。CCK8法检测细胞活性,ELISA法和RT-qPCR法检测炎症因子及相关趋化因子的分泌和mRNA表达,Western blot法检测TNF-α、IL-6、NF-κB p65、p-NF-κB p65、STAT3、p-STAT3、JAK1、p-JAK1蛋白表达,DCFH-DA荧光探针法、流式细胞术分别检测细胞活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况。结果甘草查尔酮A质量浓度在10μg/mL及以下时对HaCaT细胞活性无显著影响(P>0.05),且在5、10μg/mL时对HaCaT细胞炎性损伤具有保护作用(P<0.01)。与模型组比较,甘草查尔酮A可降低TNF-α、IL-6、IL-1β水平,TNF-α、IL-6、IL-1β、RANTES、TARC、MDC mRNA表达,TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65、p-STAT3和p-JAK1蛋白表达,ROS水平和凋亡率(P<0.01)。结论甘草查尔酮A能够减轻TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB/STAT3信号通路活化,进而抑制相关炎症因子表达和ROS水平有关。

关 键 词：甘草查尔酮A 特应性皮炎 NF-κB/STAT3信号通路 炎症因子 ROS 凋亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]