交泰丸对高脂饮食诱导肥胖小鼠血脑屏障损伤的影响及机制研究  

作　　者：王啸南 袁琳[1] 胡娜[1] 钟霄毓[1] 林敏[1] 姜逸 陆敏[1] 王晖 陆雄[1] 

机构地区：[1]上海中医药大学科技实验中心细胞生物与组织病理学实验室,上海201203

出　　处：《中成药》2024年第6期2058-2062,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：上海中医药大学预算内项目(2020LK009,2021LK038)。

摘　　要：目的研究交泰丸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠大脑皮质血脑屏障的影响。方法将小鼠随机分为正常组(15只)和造模组(45只),高脂饮食喂养8周进行造模,以造模组体质量平均值高出正常组体质量的20%,视为小鼠肥胖模型建立成功。将造模成功的小鼠随机分为模型组、交泰丸组和阳性药组(二甲双胍),每组15只。给药4周后检测体质量及空腹血糖(FBG)水平,免疫荧光检测大脑皮质中紧密连接蛋白Claudin-5、ZO-1以及血管外渗IgG的表达;分离大脑皮质血管后采用Western blot法检测RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和FBG水平升高(P<0.01),大脑皮质血脑屏障紧密连接受损,Claudin-5、ZO-1表达降低(P<0.01),血管外渗IgG表达升高(P<0.01),RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组和交泰丸组小鼠体质量和FBG水平降低(P<0.05),大脑皮质血脑屏障紧密连接形态改善,且Claudin-5和ZO-1表达升高(P<0.05),血管外渗IgG表达降低(P<0.01),RhoA、ROCK2蛋白表达降低(P<0.05)。结论交泰丸能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠大脑皮质中紧密连接结构和血脑屏障功能,其机制与抑制RhoA/ROCK2信号通路有关。

关 键 词：交泰丸 高脂饮食 糖尿病 血脑屏障 紧密连接 RhoA/ROCK2 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]