人粘蛋白16在炎性乳腺癌中表达水平及其对癌细胞转移活性影响  

作　　者：张海萍[1] 周琪[1] 牛风玲[1] 王晶[1] 金志明 

机构地区：[1]唐山市人民医院乳腺外科,河北唐山063000

出　　处：《临床军医杂志》2024年第5期493-497,共5页Clinical Journal of Medical Officers

基　　金：河北省卫生健康委科研基金项目(20231811)。

摘　　要：目的观察人粘蛋白16(MUC16)在炎性乳腺癌中的表达水平,并分析其对癌细胞转移活性的影响。方法收集唐山市人民医院自2021年9月至2023年10月收治的13例炎性乳腺癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织。采用免疫组化分析MUC16的表达;将炎性乳腺癌SUM149细胞分入4组,分别记为si NC组、si MUC16组、JAK2/STAT3抑制剂组、JAK2/STAT3激动剂组,将si NC组、si MUC16组的SUM149细胞转染入si NC和si MUC16质粒,JAK2/STAT3抑制剂组、JAK2/STAT3激动剂组的SUM149细胞使用JAK2/STAT3通路抑制剂SC99、JAK2/STAT3激动剂Colivelin处理;通过MTT实验分析细胞的增殖活性;通过流式细胞仪分析细胞的凋亡率;通过Transwell分析细胞的侵袭能力;通过蛋白免疫印迹分析MUC16、JAK2/STAT3通路蛋白的表达;将炎性乳腺癌SUM149细胞再次分入4组,分别转染JAK2野生型(WT)、JAK2突变型(MUT)的荧光素酶报告基因载体及MUC16 NC、MUC16 mimic质粒,分别记为JAK2 WT+MUC16 NC组、JAK2 WT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 NC组;通过Startbase网站预测MUC16与JAK2启动子的结合区域;通过双荧光素酶报告基因实验分析MUC16与JAK2的靶向调节作用;通过实时荧光定量聚合酶链反应检测JAK2/STAT3 mRNA的表达水平。结果与癌旁组织比较,MUC16在癌组织中表达上调。与si NC组比较,si MUC16组和JAK2/STAT3抑制剂组的SUM149细胞在475 nm处的吸光度降低,侵袭能力降低,凋亡率升高,JAK2和STAT3蛋白表达水平降低,而JAK2/STAT3激动剂组的SUM149细胞在475 nm处的吸光度升高,侵袭能力升高,凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。JAK2转录起始位点中存在MUC16的结合序列。与JAK2 WT+MUC16 NC组比较,JAK2 WT+MUC16 mimic组的荧光素酶活性升高(P<0.05)。与MUC16 NC转染比较,MUC16 mimic转染的JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论MUC16在炎性乳腺癌中高表达,抑制MUC16表达后,炎性乳腺癌SUM149细胞的增殖、侵袭

关 键 词：人粘蛋白16 炎性乳腺癌 JAK2 STAT3 转移 增殖 侵袭 凋亡 

分 类 号：R737.9[医药卫生—肿瘤]