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作 者:刘金鑫 康雅昕 张雨杨 陈欣 潘祖雄 黄正平 陈春暖[2] Liu Jinxin;Kang Yaxin;Zhang Yuyang;Chen Xin;Pan Zuxiong;Huang Zhengping;Chen Chunnuan(The Second Clinical Medical College of Fujian Medical University,Quanzhou 362000,China;The Second Clinical Medical College of Fujian Medical University,Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Quanzhou 362000,China)
机构地区:[1]福建医科大学第二临床医学院,泉州362000 [2]福建医科大学第二临床医学院,福建医科大学附属第二医院神经内科,泉州362000
出 处:《中华神经科杂志》2024年第6期655-660,共6页Chinese Journal of Neurology
基 金:福建省自然科学基金(2023J01104);福建省科技创新联合项目(2023Y9255);泉州科学技术局(2023C005YR)。
摘 要:帕金森病是一种神经退行性病变,其病理标志物ɑ-突触核蛋白(ɑ-syn)的水平异常往往伴有重金属稳态失衡,但目前其具体机制尚不明确,相关研究较少。本综述主要探讨在帕金森病的发生及发展过程中,4种重金属(铁、铜、锌和锰)与病理性ɑ-syn异常表达、聚集和降解之间的相互作用机制,同时阐述并展望了针对帕金森病患者重金属失衡的潜在治疗方向。Parkinson′s disease(PD)is a neurodegenerative disorder,and the abnormal levels of its pathological markerɑ-synuclein(ɑ-syn)are often accompanied by imbalanced heavy metal homeostasis.However,the underlying mechanisms remain unclear,with limited research.This review explores the interactions between iron,copper,zinc,and manganese with pathologicalɑ-syn′s abnormal expression,aggregation,and degradation in development and progression of PD.It also discusses potential therapeutic directions for addressing heavy metal imbalances in PD patients.
关 键 词:帕金森病 重金属 ɑ-突触核蛋白 发病机制 治疗
分 类 号:R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]
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