肝硬化急性失代偿的机制研究与争议  

作　　者：方青青 李锋[1,2] 陈世耀[1] 陈颖[1] 

机构地区：[1]复旦大学附属闵行医院,上海201199 [2]复旦大学附属中山医院,上海200032

出　　处：《肝脏》2024年第7期766-769,共4页Chinese Hepatology

基　　金：闵行区自然科学研究课题(2022MHZ028);闵行区公共卫生重点学科建设(MGWXK2023-05)。

摘　　要：肝硬化从代偿期到失代偿期的转变是各种诱发和促发因素相互作用的复杂结果,也是患者存活率的拐点。近年研究显示,系统炎症、门静脉高压、代谢紊乱、免疫耐受等均参与了肝硬化急性失代偿的发生与发展。目前还没有任何治疗方法可以有效阻断肝硬化急性失代偿,本文就肝硬化急性失代偿发生机制的进展与争议进行综述,有助于探索不断创新的研究技术和潜在的治疗靶点可能对患者获益。

关 键 词：肝硬化 急性失代偿 系统炎症 代谢紊乱 门静脉高压 

分 类 号：R575.2[医药卫生—消化系统]