ATM-p53通路异常导致DNA损伤、氧化应激:肝细胞癌发生、发展的重要调节靶点  

作　　者：张博 潘宜鹏 徐剑 

机构地区：[1]海南医学院第二附属医院肝胆外科,海口570000

出　　处：《重庆医学》2024年第S01期180-183,共4页Chongqing Medical Journal

基　　金：海南省科技厅重大科技计划项目(ZDKT2019009)。

摘　　要：肝细胞癌(HCC)是原发性肝癌的主要表现形式,也是癌症相关死亡的第四大原因。HCC是一种生物学上复杂且高度异质性的疾病,其发生的详细机制目前尚不清楚。近几十年来,各种预防和治疗方法已被批准并广泛应用于HCC治疗,包括抗肝炎疫苗、肝移植和全身治疗等。近年来,由于消融、化疗和免疫疗法等治疗方法的进展,其预后有了极大的改善,但HCC的5年总生存率为<20%。因此,深入探索HCC发生、发展的细胞分子机制将有助于开发新的防治策略。

关 键 词：肝细胞癌 ATM-p53通路 靶点 DNA损伤 氧化应激 综述 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]