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作 者:唐祥恒 卓孝钦 唐华瑜呈 胡晶[2] Tang Xiangheng;Zhuo Xiaoqin;Tang Huayucheng;Hu jing(First Clinical College,Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China;School of Laboratory,Chongqing Medical University,Key Laboratory for Clinical Laboratory and Diagnostics of Ministry of Education,Chongqing 400016,China)
机构地区:[1]重庆医科大学第一临床学院,重庆400016 [2]重庆医科大学检验医学院,临床检验诊断学教育部重点实验室,重庆400016
出 处:《中华神经医学杂志》2024年第7期724-728,共5页Chinese Journal of Neuromedicine
基 金:重庆市科技局自然科学基金面上项目(CSTB2022NSCQ-MSX0764);重庆市大学生创新创业训练计划项目(S202310631006);重庆医科大学未来医学青年创新团队支持计划(W0012);重庆医科大学大学生科学研究与创新实验资助项目(202306)。
摘 要:阿尔茨海默病(AD)作为一种临床常见的中枢神经系统退行性疾病,严重威胁着人类健康与社会发展。其发病机制与大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白积累及过度磷酸化等密切相关。c-abl激酶能影响多条与Aβ、Tau蛋白有关的信号通路,促进神经炎症反应、响应氧化应激信号,其过度表达可导致神经元损伤,使机体出现认知及记忆能力下降等临床表现。本文围绕c-abl激酶与AD发病的关系、c-abl激酶抑制剂治疗AD的可行性及局限性等方面的研究进展进行综述,以期为AD的治疗提供新思路。Alzheimer's disease(AD)is a neurodegenerative disease of the central nervous system,seriously threatening the health and development of human beings.AD pathogenesis is related to amyloidβ-protein accumulation,microtubule-associated protein Tau accumulation and hyperphosphorylation in the brain.C-abl kinase can affect signal pathways related to Aβand Tau proteins,promote neuroinflammatory response and respond to oxidative stress signals;and its overexpression can lead to neuronal damage,resulting in clinical manifestations such as cognitive and memory decline.This paper reviews the relationship between c-abl kinase and AD pathogenesis,and feasibility and limitations of c-abl kinase inhibitors in AD,in order to provide new ideas for AD treatment.
分 类 号:R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]
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