苯乙双胍抑制乳腺癌细胞作用机制的研究进展  

作　　者：钟小翔 钱思婕 李叶平[1] 章钟鼎 

机构地区：[1]温州医科大学附属第一医院普外科 [2]温州医科大学第一临床医学院 [3]浙江大学医学院 [4]上海交通大学医学院

出　　处：《浙江医学》2024年第16期1768-1772,1778,共6页Zhejiang Medical Journal

摘　　要：乳腺癌的发病率呈逐年上升趋势,约占女性癌症的30%,已位于全球癌症发病率的首位。随着对乳腺癌发病机制及其靶向药的深入研究,乳腺癌的死亡率有所下降,但较高的治疗费用以及药物耐药性等问题仍函待解决,寻找经济、有效的新药仍是目前研究者的努力方向。双胍类药物除了作为治疗2型糖尿病的传统药物发挥降血糖的作用外,还有抑制肿瘤生长的作用,具有较高的研究价值。随着二甲双胍的抑癌作用被逐渐揭示,与其药理作用较为相似的苯乙双胍也逐渐受到研究者的关注。目前大量研究证实,苯乙双胍可通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶/雷帕霉素哺乳动物靶蛋白/p70s6k通路、细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路、Hedgehog通路、逆转上皮-间充质转化等途径起抑制乳腺癌细胞生长、促进其凋亡的作用,在乳腺癌治疗中具有较大潜力。本文对苯乙双胍抑制乳腺癌细胞的作用机制及相关研究的进展作一综述,以期为临床乳腺癌的治疗提供新思路与新方法。

关 键 词：苯乙双胍 乳腺癌 单磷酸腺苷活化蛋白激酶/雷帕霉素哺乳动物靶蛋白/p70s6k通路 细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路 逆转上皮-间充质转化 

分 类 号：R737.9[医药卫生—肿瘤]