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作 者:于伟伟 张国高 吴军[2] 胡俊[2] 黄一宁[3] 徐晶 Yu Weiwei;Zhang Guogao;Wu Jun;Hu Jun;Huang Yining;Xu Jing(Department of Chemistry and Shenzhen Grubbs Institute,Guangdong Provincial Key Laboratory of Catalysis,Shenzhen Key Laboratory of Small Molecule Drug Discovery and Synthesis,Southern University of Science and Technology Shenzhen 518055,China;Department of Neurology,Peking University Shenzhen Hospital,Shenzhen 518036,China;Department of Neurology,Peking University First Hospital,Beijing 100034,China)
机构地区:[1]南方科技大学化学系与格拉布斯研究院、广东省催化化学重点实验室、深圳市小分子药物发现和合成重点实验室,深圳518055 [2]北京大学深圳医院神经内科,深圳518036 [3]北京大学第一医院神经内科,北京100034
出 处:《中华临床医师杂志(电子版)》2024年第2期223-230,共8页Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition)
摘 要:阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,临床主要表现为认知功能下降和行为损害,给家庭和社会带来沉重的经济负担。近年来研究发现,线粒体相关内质网膜(MAM)与AD早期病理性改变存在显著相关性,其中包括常见的线粒体功能障碍,即MAM上调可引起细胞内线粒体功能紊乱和结构变化,主要包括线粒体Aβ沉积、线粒体动力学改变和线粒体自噬,进而导致线粒体功能障碍,促进AD发生。本文就MAM介导的线粒体功能障碍在AD病理进程中的作用及机制研究进展进行综述,为早期AD治疗并延缓AD进程提供新的潜在靶点。Alzheimer's disease(AD)is a progressive neurodegenerative disease with clinical manifestations of cognitive dysfunction and behavioral impairment,imposing a heavy economic burden on families and society.Recent studies have revealed that mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes(MAM)have a significant correlation with early pathological changes of AD,such as mitochondrial dysfunction.MAM up-regulation can lead to intracellular mitochondrial dysfunction and structural changes,mainly including mitochondrial Aβdeposition,mitochondrial dynamics alternations,and mitochondrial autophagy,thus promoting the occurrence of AD.This article reviews the role of MAM-mediated mitochondrial dysfunction in the pathological changes of AD,providing new potential targets for the early treatment of AD and the delay of AD progression.
关 键 词:阿尔茨海默病 线粒体相关内质网膜 线粒体Aβ 线粒体动力学 线粒体自噬
分 类 号:R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]
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