飞燕草素的抗结直肠癌作用及网络药理学分析  

作　　者：赵誉彤 邓晓东 燕文柏 蒋璐遥 赵志伟 魏玉颖 蔡心怡 张薇薇 

机构地区：[1]成都医学院公共卫生学院,610500 [2]四川国际旅行卫生保健中心(成都海关口岸门诊部),610041 [3]口岸疫病疫情监测四川省重点实验室,610041

出　　处：《现代消化及介入诊疗》2024年第6期715-722,共8页Modern Interventional Diagnosis and Treatment in Gastroenterology

基　　金：四川省教育厅川菜发展研究中心科研项目(CC19Z28);四川省中医药管理局中医药科学技术研究专项(2016Q074);四川中医药大健康产业发展与乡村振兴研究中心2023年度一般项目(DJKYB202302);成都医学院医院发展研究中心2023年度项目(YYFZ23001);成都医学院2022年省级大学生创新创业训练计划项目(S202213705064);成都医学院2023年度国家级、省级大学生创新创业训练计划(202313705027);2023年成都医学院研究生科研创新基金一般项目(YCX2023-01-49);重大疾病靶点发现与蛋白药物研发四川省高校重点实验室2023年度项目(23LHZY04)。

摘　　要：目的利用网络药理学方法对飞燕草素(Dp)抗结直肠癌(CRC)的分子机制进行初步探索。方法通过体外细胞实验研究Dp对SW480细胞的作用,采用CCK-8实验检测细胞增殖;Hoechst33258染色实验检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移。基于网络药理学对Dp抗CRC可能的分子机制进行探讨,在数据库中确定Dp与CRC的相互作用;构建蛋白互作网络,筛选核心靶点;对调控网络中的关键基因进行富集分析,确定可能的作用通路,初步筛选出可能的分子机制。结果13μmol/L、15μmol/L、18μmol/L、20μmol/L的Dp在体外对CRC细胞SW480具有抑制增殖效应;15μmol/L、20μmol/L的Dp可诱导细胞凋亡;将细胞周期阻滞在S期;抑制细胞迁移能力。经分析发现,Dp靶点231个,CRC靶点9395个,药物-疾病共同靶点95个;药物-疾病-靶点互作网络图谱得出AKT1为潜在活性最大靶点;通过GO条目分析发现Dp抗CRC的生物学过程、细胞组分以及具有的分子功能,KEGG富集通路发现PI3K/AKT是Dp抗CRC其中一种可能的主要分子机制。结论Dp在体外对CRC SW480细胞具有增殖抑制效应,Dp可以通过多靶点多通路对CRC产生影响,AKT1可能是Dp抗CRC的最重要靶点,PI3K/AKT可能是Dp抗CRC的信号通路。

关 键 词：飞燕草素 结直肠癌 网络药理学 分子机制 

分 类 号：R574[医药卫生—消化系统]