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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:魏宜功 王诚 周焜 刘窗溪[2] 惠旭辉[3] WEI Yigong;WANG Cheng;ZHOU Kun;LIU Chuangxi;HUI Xuhui(Department of Neurosurgery,Guiyang Second People’s Hospital,Guiyang,Guizhou 550004,China;Department of Neurosurgery,Guizhou Provincial People’s Hospital,Guiyang,Guizhou 550002,China;Department of Neurosurgery,West China Hospital,Sichuan University,Chengdu,Sichuan 610041,China)
机构地区:[1]贵阳市第二人民医院神经外科,贵州贵阳550004 [2]贵州省人民医院神经外科,贵州贵阳550002 [3]四川大学华西医院神经外科,四川成都610041
出 处:《国际神经病学神经外科学杂志》2024年第4期85-92,共8页Journal of International Neurology and Neurosurgery
基 金:贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwjkj2020-1-104);贵阳市高层次创新型青年卫生人才项目(2021筑卫健科技合同字第15号)。
摘 要:儿童弥散内生型脑干胶质瘤(DIPG)的发病机制是肿瘤基因H3.3K27M起始突变和肿瘤微环境改变导致的共同结果,最新研究发现磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、血小板衍生生长因子受体(PDGFRA)扩增等机制也参与肿瘤调控,从而对DIPG的病理特征、基因突变、靶向治疗、免疫治疗等有了新的认识,该文就DIPG的最新研究进展作综述。The pathogenesis of childhood diffuse intrinsic pontine glioma(DIPG)is caused by both the initiation mutation of the gene H3.3K27M and the change in tumor microenvironment.Recent studies have shown that the mechanisms including phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B(PI3K/Akt)and platelet-derived growth factor receptor(PDGFRA)amplification are also involved in tumor regulation,which helps to gain a new understanding of DIPG in terms of pathological features,gene mutation,targeted therapy,and immunotherapy.This article reviews the latest research advances in DIPG.
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