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作 者:中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会肺癌协作组 分子病理协作组 袁培 李媛[3] 王亮[4] 应建明
机构地区:[1]不详 [2]国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院 [3]复旦大学附属肿瘤医院 [4]中国医科大学附属第一医院
出 处:《临床与实验病理学杂志》2024年第10期1021-1026,共6页Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology
摘 要:我国肺癌的发病率和病死率均位居恶性肿瘤的首位[1],其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占85%[2]。BRAF是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinases,ERK)信号通路的关键调节因子[3]。NSCLC中BRAF基因突变率为1.5%~5.5%,其中以BRAF V600E突变(Ⅰ类突变)为主,占所有BRAF基因突变的30%~50%[3-5]。BRAF突变NSCLC患者预后不良,且常规的化疗或免疫治疗临床获益有限[6]。国内外临床研究显示:BRAF抑制剂(达拉非尼)与丝裂原活化细胞外信号调节激酶(mitogen-activated extracellular signal-regulated kinase,MEK)抑制剂(曲美替尼)联用,在初治和经治的BRAF V600E突变的晚期NSCLC患者中均显示良好的疗效及生存获益[7-8]。基于此,该联合疗法已获得中国、美国、欧洲、日本等多个国家和地区的批准,用于治疗BRAF V600E突变的转移性NSCLC,并纳入国内外权威指南推荐。
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