肺癌合并肺结核的共病机制  

作　　者：张凡 刘宇红[2] 李亮[2] 

机构地区：[1]山东大学齐鲁医学院公共卫生学院流行病学教研室,济南250012 [2]首都医科大学附属北京胸科医院/中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心/北京市结核病胸部肿瘤研究所,北京101149

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2024年第10期996-1001,共6页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

基　　金：北京市卫生健康委员会高层次公共卫生技术人才建设项目(学科带头人-03-11);科技基础资源调查项目(2023FY100601)。

摘　　要：20世纪中叶已有对于肺结核合并肺癌共病的研究, 但时至今日, 肺癌与肺结核共病的机制仍不明确。目前普遍认为, 肺结核是引起肺癌发病风险升高的危险因素。结核分枝杆菌通过引起宿主遗传物质的改变、宿主肺部炎症导致肺部肿瘤微环境的改变、上皮-间充质转化, 分泌结核分枝杆菌相关蛋白和改变宿主肠-肺轴微生物群落变化等途径影响肺癌的发生。肺癌引起的机体遗传物质改变、机体免疫功能的降低以及肺癌的免疫检查点抑制剂治疗也会增加患者肺结核的感染和复发风险。

关 键 词：肺结核合并肺癌 肺癌发病 肿瘤微环境 肺部炎症 结核分枝杆菌 免疫检查点抑制剂 肺癌合并肺结核 共病 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤] R521[医药卫生—临床医学]