慢性髓系白血病耐药机制及其解决对策的研究进展  

作　　者：刘嘉榆 郝思国[1] 

机构地区：[1]上海交通大学医学院附属新华医院血液内科,上海200090

出　　处：《安徽医学》2024年第10期1323-1328,共6页Anhui Medical Journal

摘　　要：慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤,其分子标志是BCR-ABL1融合基因。该基因的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)的引入改善了CML患者的预后。然而,仍有部分患者对TKI耐药。TKI的耐药机制通常分为BCR-ABL1依赖性和非依赖性两种类型。BCR-ABL1依赖性耐药机制主要包括BCR-ABL1基因位点突变,BCR-ABL1非依赖性耐药机制包括药物转运系统异常,白血病干细胞的持续存在,替代信号通路,表观遗传学异常,细胞代谢重编程以及骨髓造血微环境异常等。第二代TKI,第三代TKI,变构抑制剂,以及干扰替代信号通路靶点等药物在克服耐药中取得了良好的效果。白血病干细胞的根治仍然是未来的研究方向。

关 键 词：慢性髓系白血病 酪氨酸激酶抑制剂 耐药 细胞信号通路 白血病干细胞 

分 类 号：R733.72[医药卫生—肿瘤]