17β-雌二醇对创伤后应激障碍恐惧记忆消退作用的研究进展  

Research progress on the effects of 17β-estradiol on fear memory extinction in post-traumatic stress disorder

在线阅读下载全文

作  者:张鑫艺 王菡 唐佳豪 冯琮勋 孙琳 Zhang Xinyi;Wang Han;Tang Jiahao;Feng Congxun;Sun Lin(Department of Psychology,Shandong Second Medical University,Weifang 261053,China;Department of Clinical Medicine,Shandong Second Medical University,Weifang 261053,China)

机构地区:[1]山东第二医科大学心理学院,潍坊261053 [2]山东第二医科大学临床医学院,潍坊261053

出  处:《中华精神科杂志》2024年第11期772-777,共6页Chinese Journal of Psychiatry

基  金:国家自然科学基金(82101588);教育部高等学校心理学类专业教学指导委员会教育教学改革项目(20221013);中国科学院心理研究所结对共建开放课题(GJ202002)。

摘  要:恐惧记忆消退受损是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)的主要病理机制。恐惧记忆消退是指在无条件刺激(恐惧刺激)不呈现的情况下反复呈现条件刺激,进而消除个体已有的恐惧反应。17β-雌二醇作为一种神经保护因素,在调节介导海马的学习记忆功能方面起着关键作用,通过影响腹内侧前额叶、杏仁核和海马脑区等与消退学习有关的神经回路活动,调节恐惧消退学习效果。本文拟系统地探讨17β-雌二醇的来源、特点及其在PTSD恐惧记忆消退中发挥的重要效应,以期为研究PTSD的发病机制并寻找新的预防或干预靶点提供科学依据。Impairment in Fear Memory Fading is a major pathological mechanism of Post-traumatic Stress Disorder(PTSD).Fear memory extinction refers to repeatedly presenting of a conditioned stimulus without the unconditioned(fear)stimulus,therefore eliminating the individual′s previously conditioned fear response.As a neuroprotective factor,17β-estradiol is critical in regulating learning memory functions in hippocampal-mediated learning and memory functions.It influences the activity of neural circuits related to extinction learning,including the ventral medial prefrontal,amygdala,and hippocampus,thereby modulating the effectiveness of fear extinction learning.This paper aims to systematically explore the source characteristics,and key effects of 17β-estradiol in the extinction of fear memory in PTSD,providing a scientific basis for studying pathogenesis of PTSD and identifying new targets for prevention or intervention.

关 键 词:应激障碍 创伤后 恐惧记忆消退 17Β-雌二醇 海马区 

分 类 号:R749.5[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

参考文献:

正在载入数据...

 

二级参考文献:

正在载入数据...

 

耦合文献:

正在载入数据...

 

引证文献:

正在载入数据...

 

二级引证文献:

正在载入数据...

 

同被引文献:

正在载入数据...

 

相关期刊文献:

正在载入数据...

相关的主题
相关的作者对象
相关的机构对象