气虚型缺血性脑卒中大鼠骨骼肌细胞呼吸代谢的内在机制研究  

作　　者：彭煜 罗慧 侯春英 普海崟 郭淑贞[1] 

机构地区：[1]北京中医药大学,北京100029

出　　处：《四川中医》2024年第12期53-57,共5页Journal of Sichuan of Traditional Chinese Medicine

基　　金：国家重点研发计划(2017YFC1700105)。

摘　　要：目的:通过组学方法聚焦缺血性脑卒中气虚证大鼠骨骼肌的主要通路,并以缺血性脑卒中气虚证病证结合大鼠模型的骨骼肌细胞呼吸代谢为切入点,探究缺血性脑卒中气虚证可能存在的机制。方法:1.对与缺血性脑卒中气虚证大鼠健侧骨骼肌转录组学结果的差异基因进行筛选,进行GO及Reactonme数据库的通路富集,并分析结果。2.动物实验:制备线栓法(MCAO)大鼠模型,在证候发生时间窗内通过聚类统计分析将模型大鼠分为气虚组与非气虚组,并设置假手术组作为对照。造模成功后取健侧股四头肌与腓肠肌检测线粒体分裂(Drp1)、融合(Mfn1)蛋白的表达及丙酮酸激酶(PK)、己糖激酶(HK)、乳酸(LD)的含量检测。结果:转录组学筛选表明缺血性脑卒中气虚证大鼠骨骼肌分析结果与各类代谢的生物学过程呈现的相关度高,其中糖脂代谢占到重要比例。动物实验:①股四头肌组织:与非气虚组、假手术组相比,气虚组的Mfn1表达降低(P<0.05),PK活性降低(P<0.05),HK活性显著升高(P<0.01)。LD活性无明显改变。②腓肠肌组织:与非气虚组、假手术组相比,气虚组的Mfn1表达显著降低(P<0.01),HK活性显著升高(P<0.01)。LD活性无明显改变。结论:骨骼肌组织细胞呼吸方式的改变可能是缺血性脑卒中气虚证发生的机制之一。

关 键 词：缺血性脑卒中 转录组学 呼吸代谢 气虚证 骨骼肌 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]