小檗碱通过PI3K/AKT信号通路对体外膀胱癌细胞的增殖、侵袭、凋亡及细胞周期的作用机制  

作　　者：陈书煌[1] 杜伟 邓静嫔[1] 吴剑[1] 

机构地区：[1]南昌市第一医院,江西南昌330008

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第19期4802-4806,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路探讨小檗碱对体外膀胱癌细胞T24的增殖、侵袭、凋亡及细胞周期的影响及作用机制。方法以体外膀胱癌细胞T24为研究对象,分别设置空白对照(0μmol/L)组、小檗碱低、中、高剂量组(25、50、75μmol/L)及阳性对照组(氟尿嘧啶80μg/ml)。CCK-8法检测小檗碱对体外膀胱癌细胞T24增殖的影响;Transwell实验检测小檗碱对体外膀胱癌细胞T24侵袭的影响;流式细胞术检测小檗碱对体外膀胱癌细胞T24凋亡及细胞周期的影响;Western印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平。结果小檗碱低、中、高剂量组膀胱癌细胞T24细胞增殖活力、细胞侵袭数较空白对照组显著降低,细胞凋亡率较空白对照组显著增加,呈剂量依赖性(P<0.05);小檗碱高剂量组与阳性对照组膀胱癌细胞T24细胞增殖活力、细胞侵袭数、细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。小檗碱低、中、高剂量组膀胱癌细胞T24 G2-M期较空白对照组显著增加,呈剂量依赖性(P<0.05);小檗碱高剂量组与阳性对照组膀胱癌细胞G2-M期差异无统计学意义(P>0.05);空白对照组、小檗碱低、中、高剂量组、阳性对照组膀胱癌细胞T24 G0-G1期、S期差异无统计学意义(P>0.05)。小檗碱低、中、高剂量组激活型半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平较空白对照组增加,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平较空白对照组显著下降,呈剂量依赖性(P<0.05);小檗碱高剂量组与阳性对照组cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论小檗碱可以通过抑制PI3K/AKT信号通路降低膀胱癌细胞增殖活力及侵袭数,诱导膀胱癌细胞凋亡及周期阻滞。

关 键 词：小檗碱 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路 膀胱癌 增殖 侵袭 凋亡 细胞周期 

分 类 号：R737.14[医药卫生—肿瘤]