miR-7641通过调控SATB2对乳腺癌细胞活性及骨架蛋白表达的作用及机制  

作　　者：邵建强 王鹏[1] 张勤[1] 白杰[1] 李会欣 王遵义[1] 

机构地区：[1]沧州市中心医院甲状腺乳腺外科,河北沧州061000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第18期4511-4515,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省卫生健康委医学科学研究项目(No.20200307)。

摘　　要：目的探究微小RNA(miR)-7641通过调控核基质结合蛋白质(SATB)2对乳腺癌细胞活性及骨架蛋白表达的影响。方法将MCF-7细胞分为MCF-7组、miR-7641组、miR-NC组和pcDNA-SATB2组。反转录实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)法检测人正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞及各组细胞中miR-7641表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;TUNEL法检测细胞凋亡能力;Western印迹法检测细胞中SATB2蛋白表达;荧光素酶实验验证miR-7641和SATB2的靶向关系。结果与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3、ZR-75-1、BT-20中miR-7641表达明显升高,且MCF-7细胞中miR-7641表达最高(P<0.05)。与MCF-7组、miR-NC组相比,miR-7641组丝状伪足数目、细胞增殖、侵袭能力和细胞中SATB2蛋白表达明显降低,细胞凋亡明显增加(P<0.05)。MCF-7细胞中转染野生型SATB2(SATB2-WT)时,miR-7641组荧光素酶活性明显低于miR-NC组(P<0.05)。与miR-7641组相比,pcDNA-SATB2组丝状伪足数目、细胞增殖、侵袭能力和细胞中SATB2蛋白表达明显增加,细胞凋亡明显降低(P<0.05)。结论敲低miR-7641可调节SATB2表达,进而抑制细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,同时干扰乳腺癌细胞骨架形成。

关 键 词：微小RNA(miR)-7641 核基质结合蛋白质(SATB)2 乳腺癌 增殖 侵袭 凋亡 骨架蛋白纤维状肌动蛋白(F-actin) 

分 类 号：R737.9[医药卫生—肿瘤]