miR-181a通过核因子-κB通路促进胃癌细胞增殖及侵袭  

作　　者：卢强 于晓斌[1] 张娟 张彩霞[1] 曲晓媛[1] 刘晓岚[1] 王枫[1] 

机构地区：[1]山东中医药高等专科学校免疫教研室,山东烟台264100 [2]滨州医学院烟台附属医院心内科

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第23期5785-5788,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：山东省医药卫生科技发展计划项目(2019WS588,202002060957)。

摘　　要：目的 探讨miR-181a在胃癌增殖与侵袭过程中的作用机制。方法 采用Western印迹检测核因子(NF)-κB通路相关蛋白[磷酸化(P)-P65、P-IκB激酶(IκB)α]在胃癌组织及胃癌细胞系中表达,癌旁正常组织与正常胃上皮细胞为对照。取胃癌细胞SGC-7901,转染miR-181a过表达质粒,分别在24、48、72 h后检测miR-181a表达;Western印迹法检测转染48 h后胃癌细胞中NF-κB通路相关蛋白(P-P65、P-IκBα)、增殖相关蛋白[细胞周期蛋白(Cyclin)D1]及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白[N-钙黏蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]表达情况;通过5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EDU)、CCK-8实验检测细胞增殖变化,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。在miR-181a过表达质粒处理SGC-7901前,用NF-κB通路特异性不可逆性抑制剂处理12 h,观察以上实验结果的变化情况。结果 与癌旁正常组织比较,胃癌组织中NF-κB通路相关蛋白(P-P65、P-IκBα)蛋白表达明显升高(P<0.05);与正常胃组织细胞GES-1比较,胃癌细胞系MKN45、SGC-7901及HGC-27 P-P65、P-IκBα蛋白表达明显上升(P<0.05)。转染miR-181a过表达质粒48 h后,P-P65、P-IκBα及Cyclin D1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达明显增加,SGC-7901增殖侵袭能力明显提升(P<0.05)。用NF-κB抑制剂(-)-DHMEQ 10μg/ml预处理SGC-7901 12 h,然后转染miR-181a过表达质粒48 h后,相关蛋白表达明显下调,抑制该通路后细胞增殖明显减少,细胞侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论 miR-181a通过NF-κB通路促进胃癌细胞增殖与侵袭。

关 键 词：miR-181a 核因子(NF)-κB通路 胃癌 增殖 侵袭 

分 类 号：R363.2[医药卫生—病理学]