LncRNA TUC338在非小细胞肺癌中的作用及对Ras/MAPK通路的影响  

作　　者：赵之寒 苗玲 王敏[1] 

机构地区：[1]邯郸市中心医院胸外科,河北邯郸056000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第14期3515-3519,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北医学科学研究课题(20200194)。

摘　　要：目的 探究长链非编码(Lnc)RNA TUC338、大鼠肉瘤(Ras)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和癌旁组织中的表达,并且通过2种肺癌细胞系A549和SK-MES-1探究沉默LncRNA TUC338对肺癌细胞增殖、凋亡及凋亡信号通路Ras/MAPK的影响。方法 采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测55例非小细胞肺癌患者肺癌组织和癌旁组织LncRNA TUC338、Ras和MAPK表达水平。细胞学实验:将人肺癌细胞A549 and SK-MES-1分为对照组和试验组,对照组转染NC质粒,试验组转染si-LncRNA TUC338质粒,CCK8法检测各组细胞24 h, 48 h及72 h增殖水平,流式细胞实验检测各组细胞凋亡水平,Western印迹检测Ras和MAPK蛋白的表达水平。结果 组织学实验表明,相比于癌旁组织,癌组织LncRNA TUC338、Ras和MAPK均显著高表达(P<0.01)。细胞学实验表明,与对照组相比,试验组细胞在24、48和72h的增殖能力显著下降,凋亡率显著上升(P<0.01)。Western印迹实验表明,与对照组相比,试验组Ras和MAPK蛋白的表达水平显著下降(P<0.01)。结论 LncRNA TUC338、Ras和MAPK在非小细胞肺癌组织中显著高表达,沉默LncRNA TUC338可以抑肺癌细胞增殖并促进细胞凋亡,可抑制凋亡信号通路Ras/MAPK的表达。

关 键 词：长链非编码(Lnc)RNA TUC338 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 大鼠肉瘤(Ras)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]