超声介导miR-26a-5p微泡增强对子宫内膜癌细胞敏感性的机制  

作　　者：钟华[1] 周玉婷 曾梅青 何舜卿 骆婕 卢秉慧[2] 

机构地区：[1]广东药科大学附属第一医院超声诊断科,广东广州510800 [2]广东药科大学附属第一医院中医科,广东广州510800

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第20期4975-4985,共11页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：广东省中医药局科研项目(20212109,20192044)。

摘　　要：目的探究超声介导微小RNA(miR)-26a-5p微泡增强对子宫内膜癌(EC)细胞敏感性的机制。方法收集74例EC及癌旁组织样本,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测EC、癌旁组织及EC细胞系HEC-1、HEC-50、Ishikawa、HHUA、KLE中miR-26a-5p表达水平。通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测、克隆形成、5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)检测、流式检测、Hoechst33258染色、Western印迹检测、划痕、Transwell实验、体内异种移植实验及免疫组化检测探究miR-26a-5p表达对HEC-1、HEC-50细胞及高迁移率蛋白(HMG)A2、Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路的影响。结果miR-26a-5p在EC组织与细胞系中明显低表达,其低表达与病理分级为G3、TNMⅢ~Ⅳ期、腹膜冲洗液阳性、淋巴结转移阳性明显相关(P<0.05)。过表达miR-26a-5p明显抑制HEC-1、HEC-50细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭、HMGA2、β-catenin表达与移植瘤形成,明显诱导G2/M期停滞,明显促进细胞凋亡、轴抑制蛋白(Axin)1表达(均P<0.05)。miR-26a-5p微泡进一步增强了miR-26a-5p对HEC-1、HEC-50的抑制作用(P<0.05)。结论超声介导miR-26a-5p微泡能够抑制EC细胞恶性生物学行为,提高G2/M期细胞比例与细胞凋亡率,增强EC细胞敏感性,可能通过抑制HMGA2表达影响Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制EC的发展。

关 键 词：超声 微小RNA(miR)-26a-5p 微泡 子宫内膜癌 化疗敏感性 紫杉醇 

分 类 号：R737.33[医药卫生—肿瘤]