miR-301b-3p在肾透明细胞癌组织中表达及其对肾透明细胞癌细胞恶性生物学的影响  

作　　者：费良玉 王昕禧 符浩 唐亚纯 段斌 

机构地区：[1]南华大学衡阳医学院附属南华医院肾内科,湖南衡阳421002 [2]南华大学衡阳医学院附属南华医院泌尿外科,湖南衡阳421002

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第20期4993-4999,共7页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖南省教育厅科学研究项目(19C1561)。

摘　　要：目的探讨微小RNA(miR)-301b-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中表达及其对ccRCC细胞恶性生物学的影响。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析miR-301b-3p在ccRCC组织中的表达水平,并分析其与ccRCC患者预后的关系。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测71例ccRCC组织及5种ccRCC细胞系中miR-301b-3p表达水平。以miR-301b-3p表达量最高的ccRCC细胞系Caki-1为研究对象,将miR-301b-3p inhibitor及其阴性对照inhibitor-NC转染至Caki-1中,CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;Western印迹检测细胞中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和剪切的胱天蛋白酶(cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。采用生物信息学方法对miR-301b-3p下游靶基因进行预测,并进一步结合Pearson相关性分析和预后分析结果筛选miR-301b-3p关键靶基因。结果TCGA数据库分析结果显示,miR-301b-3p在ccRCC组织中明显高表达(P<0.05),且其高表达与ccRCC患者不良预后相关(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,miR-301b-3p在人ccRCC组织及细胞系中明显高表达(P<0.05);下调miR-301b-3p表达可显著抑制Caki-1细胞增殖、迁移和侵袭,并明显促进细胞凋亡,明显上调Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达,明显下调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,三结构域蛋白(TRIM)2、非七激酶子同源物(SOS)2和核受体亚家族3C族成员(NR3C)2可能是miR-301b-3p参与调控ccRCC细胞恶性生物行为的下游关键靶基因。结论miR-301b-3p在ccRCC组织中高表达,其表达下调可显著抑制ccRCC细胞的恶性生物学行为。

关 键 词：肾透明细胞癌 微小RNA(miR)-301b-3p 增殖 凋亡 迁移 侵袭 

分 类 号：R737.11[医药卫生—肿瘤]