探讨延胡索乙素调控miR-22介导NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路对老年急性胃炎大鼠炎症及胃黏膜的影响  

作　　者：徐燕[1] 张平英 陈静[3] 邓润钧 毕宏伟 

机构地区：[1]青岛大学附属青岛市海慈医院(青岛市中医医院)急诊科,山东青岛266033 [2]青岛大学附属青岛市海慈医院(青岛市中医医院)消化内科,山东青岛266033 [3]青岛大学附属青岛市海慈医院(青岛市中医医院)肿瘤科,山东青岛266033 [4]青岛大学附属青岛市海慈医院(青岛市中医医院)药剂科,山东青岛266033

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第20期5031-5035,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：2022年度山东省中医药科技项目(Q-2022009)。

摘　　要：目的研究延胡索乙素(THP)调控微小RNA(miR)-22介导NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1/消皮素(GSDM)D细胞焦亡通路对老年急性胃炎大鼠炎症及胃黏膜的影响。方法将40只大鼠随机分为空白对照(NC)组、模型(Model)组、THP(20 mg/kg THP)组、THP+miR-22 inhibitor组,每组10只。除NC组外,其余各组采用乙醇、水杨酸混合液灌胃法构建急性胃炎模型。记录胃炎发生计分及溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察胃组织病理学状态;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、表皮生长因子(EGF)水平;硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-qPCR)检测miR-22 mRNA表达水平;荧光原位杂交(FISH)检测miR-22表达水平;Western印迹检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平。结果NC组胃组织结构正常;与NC组相比,Model组可见胃黏膜部分上皮坏死脱落、固有层腺体部分消失、炎性细胞浸润等病理损伤、胃炎发生计分、溃疡指数、炎症分子TNF-α、IL-1β水平及氧化应激因子MDA、EGF含量、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平明显升高,SOD、NO含量及miR-22表达水平明显降低(P<0.05);与Model组相比,THP组胃组织病理损伤程度均减轻、胃炎发生计分、溃疡指数、TNF-α、IL-1β水平及MDA、EGF含量、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平明显降低,SOD、NO含量及miR-22表达水平明显升高(P<0.05);与THP组相比,THP+miR-22 inhibitor组MDA、EGF含量、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平明显升高,SOD、NO含量明显降低(P<0.05)。结论THP能够减轻急性胃炎老年大鼠的胃黏膜损伤,抑制炎症反应和氧化应激反应,可能与其调控miR-22介导NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路有关。

关 键 词：急性胃炎 延胡索乙素 微小RNA-22 细胞焦亡 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1/消皮素D信号通路 

分 类 号：R573.3[医药卫生—消化系统]