银杏素对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜病变及NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡通路的影响  被引量:1

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作  者:李彬彬[1] 李少君 陈贵尚 唐薇 胡莉群[1] 刘锦荣 

机构地区:[1]赣州市人民医院眼科,江西赣州341000

出  处:《中国老年学杂志》2024年第20期5054-5058,共5页Chinese Journal of Gerontology

基  金:江西省中医药管理局科技计划项目(SZYYB20224596)。

摘  要:目的探究银杏素对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜病变及NOD样受体蛋白(NLRP)3/半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-1/消皮素(GSDM)D焦亡通路的影响。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、DR模型(DR)组、低剂量银杏素组(50 mg/kg银杏素)、高剂量银杏素组(100 mg/kg银杏素)和高剂量银杏素+NLRP3激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(100 mg/kg银杏素+30 mg/kg DDC)各15只。高脂饲料诱导合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建大鼠DR模型,苏木素-伊红(HE)染色观察DR大鼠视网膜病理学变化。伊文斯蓝(EB)试验检测视网膜组织血管渗漏。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达和血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平。TUNEL染色观察视网膜组织神经节细胞焦亡。Western印迹检测视网膜组织NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较,DR组玻璃体EB含量、视网膜组织MDA水平、血清IL-1β、IL-18水平、视网膜组织神经节细胞焦亡率及NLRP3、caspase-1、GSDMD-N蛋白相对表达显著上升,视网膜组织SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05),视网膜组织细胞排列紊乱疏松,出现水肿等严重病理学损伤。低、高剂量银杏素组较DR组各指标变化与上述相反(P<0.05),视网膜组织细胞均有不同程度的结构恢复,水肿等病理损伤有所减轻。DDC减弱了银杏素对DR大鼠视网膜细胞焦亡和病变的抑制作用。结论银杏素可能通过下调NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制焦亡,减轻DR大鼠的视网膜病变。

关 键 词:银杏素 NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸酶-1/消皮素D焦亡通路 焦亡 视网膜病变 糖尿病 

分 类 号:R774[医药卫生—眼科]

 

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