circ-AKT3对肾透明细胞癌细胞凋亡的调控机制  

Regulatory mechanism of eirc-AKT3 on apoptosis of renal clear cell carcinoma cells

作　　者：王晓玲 孟莉丹 王学敏 张颖轩 张成果 WANG Xiao-Ling;MENG Li-Dan;WANG Xue-Min

机构地区：[1]衡水市人民医院肾内科,河北衡水053000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第20期5059-5063,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省医学科学研究课题计划项目(20220452)。

摘　　要：目的探讨环状RNA-蛋白激酶B(circ-AKT)3对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞凋亡的调控机制。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circ-AKT3在人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2和ccRCC细胞系(Caki-1、786-O)之间的差异表达。构建过表达circ-AKT3质粒、mimic miR-144-5p对786-O进行转染后,使用流式细胞术检测ccRCC细胞凋亡。RNA FISH鉴定circ-AKT3在786-O中的定位,通过生物信息学网站、RNA沉淀检测及双荧光素酶实验预测及验证circ-AKT3与miR-144-5p、miR-144-5p与激活转录因子(ATF)2之间的相互作用,qRT-PCR检测过表达circ-AKT3后miR-144-5p表达水平。结果circ-AKT3在ccRCC细胞系中低表达,过表达circ-AKT3促进ccRCC凋亡,差异显著(P<0.05)。circ-AKT3主要分布在细胞质中,circ-AKT3与miR-144-5p相互作用,circ-AKT3过表达显著抑制786-O中miR-144-5p表达,且促进miR-144-5p表达部分逆转高表达circ-AKT3对细胞行为的调控。miR-144-5p靶向作用于ATF2,推测circ-AKT3通过miR-144-5p/ATF2调控细胞行为。结论circ-AKT3通过miR-144-5p促进肾癌细胞凋亡。

关 键 词：肾癌 细胞凋亡 环状RNA-蛋白激酶B(circ-AKT)3 miR-144-5p 激活转录因子(ATF)2 

分 类 号：R737.11[医药卫生—肿瘤]