miR-18b介导PI3K/Akt/mTOR信号通路对宫颈癌细胞凋亡的影响  

作　　者：王敏[1] 罗菁[1] 邓晶[1] 谢环[2] 李晓兰[2] 

机构地区：[1]武汉市第一医院妇产科,湖北武汉430022 [2]宜昌市第二人民医院(三峡大学第二人民医院妇产科)

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第15期3773-3777,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖北省卫生计生委科研项目(WJ2019H524);2020年度湖北陈孝平科技发展基金面上项目(宜市二医院发[2020]36号)。

摘　　要：目的 分析miR-18b介导磷脂酰肌醇-3激酶PI3K/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对宫颈癌细胞凋亡的影响。方法 购买宫颈癌HeLa、SiHa、C33a、Caski细胞,空白组细胞不做任何处理;过表达组细胞做miR-18b过表达质粒转染;沉默组细胞做miR-18b沉默质粒转染。检测和分析3组细胞增殖情况、细胞凋亡情况、细胞周期、PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达情况。结果 与空白组相比,过表达组miR-18b水平显著升高,沉默组miR-18b水平显著降低(P<0.05),说明miR-18b转染成功。与空白组相比,过表达组细胞增殖率显著升高,沉默组细胞增殖率显著降低(P<0.05);与过表达组相比,沉默组细胞增殖率显著降低(P<0.05)。与空白组相比,过表达组细胞凋亡率显著降低,沉默组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与过表达组相比,沉默组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与空白组相比,过表达组G0/G1期升高,S期、G2/M期降低,沉默组G0/G1期降低,S期、G2/M期升高,差异显著(P<0.05);与过表达组相比,沉默组G0/G1期降低,S期、G2/M期升高,差异显著(P<0.05)。与空白组相比,过表达组PI3K、Akt、mTOR、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3降低,沉默组PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2降低,Bax、caspase-3升高,差异显著(P<0.05);与过表达组相比,沉默组PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2降低,Bax、caspase-3升高,差异显著(P<0.05)。结论 沉默miR-18b可抑制宫颈癌细胞增殖、促进凋亡,在一定程度上遏制宫颈癌发展,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路被抑制相关。

关 键 词：miRNA-18b 宫颈癌 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/mTOR信号通路 细胞周期 

分 类 号：R737.3[医药卫生—肿瘤]