白花丹素通过调控PI3K/AKT/GLUT1通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖的作用及机制  

作　　者：李铖 孙红玲 顾超[1] 陈浩[1] 

机构地区：[1]东南大学附属中大医院(江北院区)口腔科,江苏南京210009

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第15期3794-3797,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：南京市卫生科技发展专项资金项目计划(YKk20185)。

摘　　要：目的 探讨白花丹素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体(GLUT)1通路对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖的作用机制。方法 以TSCC细胞株SCC25、CAL27为研究对象,分别采用0、1、5、10μmol/L的白花丹素作用于TSCC细胞,作用12、24、48 h均收集细胞进行相关检测。通过噻唑蓝(MMT)法检测白花丹素对TSCC SCC25、CAL27细胞增殖的影响。Western印迹检测白花丹素对TSCC SCC25、CAL27细胞PI3K、p-AKT、GLUT1和细胞自噬相关蛋白Beclin1、人微管相关蛋白轻链(LC)3蛋白表达的影响。结果 随着白花丹素作用浓度的增加,TSCC SCC25、CAL27细胞增殖率明显降低,且呈明显时间依赖性(均P<0.05)。随着白花丹素作用浓度的增加,TSCC SCC25、CAL27细胞PI3K、p-AKT、GLUT1蛋白表达明显下降,Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高,且呈明显时间依赖性(P<0.05)。结论 白花丹素可通过调控PI3K/AKT/GLUT1通路和增强自噬抑制TSCC细胞增殖,且其作用呈现明显的时间、剂量依赖性。

关 键 词：白花丹素 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT) 葡萄糖运载体(GLUT)1 舌鳞状细胞癌(TSCC) 增殖 

分 类 号：R739.86[医药卫生—肿瘤]