姜黄素通过激活Sesn2/AMPK信号通路改善高脂喂养大鼠肝脏脂肪代谢  

作　　者：侯洪涛[1] 裘艳梅 李苹苹 史林平 刘洪娜[1] 王玉珍[1] 

机构地区：[1]河北省人民医院老年消化科,河北石家庄050051 [2]河北医科大学第二医院

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第16期3992-3995,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省医学科学研究重点课题计划(20210710)。

摘　　要：目的探讨姜黄素对高脂喂养大鼠肝脏Sestrins(Sesn)2/AMP活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和高脂饮食组,喂养8 w后,高脂饮食组再随机分为高脂(HF)组、低剂量姜黄素(LC)组和高剂量姜黄素(HC)组。在16 w末,测定体质量及肝指数;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏脂肪变程度;Western印迹检测肝组织Sesn2、AMPK、磷酸化(p)-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达。结果HF组体质量、ALT及肝指数较NC组明显升高(P<0.05);HF组肝细胞明显脂肪变;与NC组相比,HF组肝组织Sesn2及p-mTOR/mTOR蛋白表达明显升高,p-AMPK/AMPK明显降低(均P<0.05)。姜黄素干预后,与HF组相比,LC及HC组体质量、ALT及肝指数、p-mTOR/mTOR明显降低,肝组织Sesn2及p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05);LC及HC组肝细胞脂肪变明显减轻。结论姜黄素可能通过激活肝脏Sesn2/AMPK信号通路改善高脂喂养大鼠肝脏脂肪变。

关 键 词：姜黄素 Sestrins(Sesn)2/AMP活化的蛋白激酶(AMPK) 脂肪代谢 

分 类 号：R575.5[医药卫生—消化系统]