基于JNK信号通路探讨益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的调控作用  

作　　者：冯卓[1] 李季 赵晓君 邹卓成[1] 刘学谦 曾嘉志 范郁山 

机构地区：[1]广西中医药大学第一附属医院针灸科,广西南宁530022 [2]广西医科大学第二附属医院中医科 [3]广西中医药大学针灸推拿学院

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第21期5304-5307,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：广西自然科学基金项目(2020GXNSFAA259066);广西中医药重点学科建设项目(GZXK-Z-20-38);广西中医药大学校级博士研究生科研创新项目(YCBXJ2021002)。

摘　　要：目的基于c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路探讨益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的调控作用。方法选取40只SPF级Wistar大鼠,将40只大鼠分为假手术组假10只、模型组15只、益肾调督针法组15只,建立脑缺血再灌注模型,模型组益肾调督针法组各有10只大鼠建模成功。假手术组和模型组每天相同时间、相同程度的捉抓,但不针刺,益肾调督针法组进行针刺治疗。观察大鼠一般情况、神经功能、病理组织学、神经细胞凋亡数、JNK荧光强度、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组、益肾调督针法组神经损伤严重程度评分(mNSS)显著升高(P<0.05);与模型组相比,益肾调督针法组mNSS显著降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组、益肾调督针法组海马组织中神经细胞凋亡数、JNK荧光强度、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达显著升高,Bcl-2表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,益肾调督针法组神经细胞凋亡数、JNK荧光强度、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达显著降低,Bcl-2表达显著升高(P<0.05)。结论益肾调督针法可改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤状态,减少神经细胞凋亡,其作用机制可能与JNK活化相关。

关 键 词：脑缺血再灌注 益肾调督针法 神经细胞凋亡 c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]