lncRNA PTENP1通过抑制miR-106b对宫颈癌细胞化疗耐药及免疫逃逸的影响  

作　　者：姚锐 刘洁玲 王晟 邓炳取 王振华 韩朝辉 王圣坦[2] 

机构地区：[1]海口市第三人民医院,海南海口570311 [2]海南省人民医院

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第17期4187-4192,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省卫生计生行业科研项目(20A200138);海南省自然科学基金面上项目(821MS133)。

摘　　要：目的探究长链非编码RNA(lncRNA)磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)假基因(PTENP)1通过抑制miR-106b对宫颈癌细胞化疗耐药及免疫逃逸的影响。方法建立宫颈癌耐药细胞株CasKi/DDP细胞,将CasKi/DDP细胞分为CasKi/DDP组、pcDNA-NC组、pcDNA-PTENP1组、anti-miR-NC组、anti-miR-106b组、miR-NC mimics组和miR-106b mimics组。检测细胞中PTENP1和miR-106b表达[定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测];用MTT法、Transwell法和流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力;检测细胞中细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4、白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达(Western印迹);双荧光素酶报告靶基因荧光检测lncRNA PTENP1和miR-106b的靶向关系。结果与H8细胞相比,CasKi细胞和CasKi/DDP细胞中PTENP1表达显著降低,miR-106b表达显著升高(P<0.05);且CasKi/DDP细胞中PTENP1表达低于CasKi细胞,miR-106b表达高于CasKi细胞,差异显著(P<0.05);与CasKi/DDP组相比,pcDNA-PTENP1组IC50浓度、侵袭能力及CTLA-4、IL-10和TGF-β1蛋白表达显著降低,凋亡率及4、8、16、32、64、128μg/ml顺铂时细胞抑制率显著升高(P<0.05);anti-miR-106b组IC50浓度、侵袭能力和CTLA-4、IL-10和TGF-β1蛋白表达显著低于anti-miR-NC组相比,凋亡率及4、8、16、32、64、128μg/ml顺铂时细胞抑制率显著高于anti-miR-NC组(P<0.05);软件显示PTENP1的SON基因3′非编码区(3′UTR)端与miR-106b有碱基互补结合点位。靶向关系结果显示,miR-106b的荧光素酶活性显著升高(P<0.05);pcDNA-PTENP1组细胞中miR-106b表达显著低于pcDNA-NC组(P<0.05);si-PTENP1组中miR-106b较si-NC组显著升高(P<0.05)。miR-106b mimics组IC50浓度、侵袭能力和CTLA-4、IL-10和TGF-β1蛋白表达显著高于miR-NC mimics组,细胞凋亡率及4、8、16、32、64、128μg/ml顺铂时细胞抑制率显著低于miR-NC mimics组(P<0.05)。结论过表达lncRNA PTENP1可通过下调miR-106b逆转宫颈癌细胞化疗耐药,抑制宫颈癌化疗耐�

关 键 词：长链非编码RNA(lncRNA)磷酸酶张力蛋白同源物假基因(PTENP)1 微小RNA(miR)-106b 宫颈癌 化疗耐药 免疫逃逸 

分 类 号：R737.33[医药卫生—肿瘤]