瑞格列奈对高糖诱导的肾足细胞凋亡、糖酵解及RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路的影响  

作　　者：刘娟 杨明正 熊晓燕 白寿军 

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院青浦分院肾内科,上海201700

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》2024年第12期1066-1069,共4页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology

基　　金：上海市自然科学基金资助项目(No.21ZR1413900);上海市复旦大学附属中山医院青浦分院院级基金资助项目(No.QYM2020-05)。

摘　　要：目的:探讨瑞格列奈对高糖诱导的肾足细胞凋亡、糖酵解及RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路的影响。方法:对照组永生系小鼠肾足细胞MPC-5细胞采用5mmol/L葡萄糖的培养液培养;模型组为MPC-5细胞采用30 mmol/L葡萄糖培养液培养;瑞格列奈低、中及高剂量组为MPC-5细胞于瑞格列奈0.25、0.50、1.0μmol/L+30 mmol/L葡萄糖的培养液中培养。结果:与对照组相比,模型组细胞活性降低,凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、HK1、PFKFB3、LDHA、RIPK1、RIPK3及MLKL水平升高(P<0.05);与模型组相比,低、中及高剂量瑞格列奈组凋亡率减少,ROS、MDA、TNF-α、IL-6、HK1、PFKFB3、LDHA、RIPK1、RIPK3及MLKL水平降低,且组间随着剂量的升高而存在差异(P<0.05)。但模型组与瑞格列奈低剂量组比较细胞活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瑞格列奈可抑制高糖诱导的肾足细胞凋亡,且可改善糖酵解水平降低应激炎症反应,研究机制可能与抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路水平相关。

关 键 词：糖尿病肾病 肾足细胞 氧化应激 炎症反应 糖酵解 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]