小白菊内酯对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响  

作　　者：亚国伟[1] 杨秀丽 王鹏飞[1] 黄国胜[1] 

机构地区：[1]南阳医学高等专科学校第一附属医院肿瘤内科,河南南阳473000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第1期162-167,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：南阳市科技局(2014148-18N1)。

摘　　要：目的 探讨小白菊内酯(PTL)对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响。方法 对人食管癌细胞Eca109转染肝激酶(LK)B1的短发夹RNA(shRNA)重组pLKO.1质粒(LKB1-shRNA)及阴性对照质粒(NC-shRNA),然后应用不同浓度的小白菊内酯处理Eca109细胞。使用CCK-8检测试剂盒测量细胞活力。使用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(AnnexinⅤ-FITC)/碘化丙啶(PI)双重染色分析细胞凋亡。使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分析检测LKB1、cleaved聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、磷酸化AMP-激活激酶(AMPK)-α和AMPK-α的蛋白表达。使用Screen Quest荧光法葡萄糖摄取检测试剂盒检测葡萄糖摄取。使用三磷酸腺苷(ATP)分析试剂盒测量细胞ATP水平。结果 与未处理的Eca109细胞相比,10μmol/L PTL孵育24 h后细胞中LKB1的表达水平显著升高(P<0.05)。PTL处理显著抑制了Eca109细胞的增殖、葡萄糖摄取和ATP合成,并明显诱导了细胞凋亡(P<0.05)。PTL处理显著升高了p-AMPK-α、LKB1和cleaved PARP的蛋白相对表达量(P<0.05)。沉默LKB1则明显逆转了PTL对细胞增殖、凋亡、葡萄糖摄取和ATP合成的影响(P<0.05)。结论 PTL通过激活LKB1-AMPK轴来抑制食管癌细胞增殖、葡萄糖摄取和ATP合成,并诱导细胞凋亡。

关 键 词：小白菊内酯 肝激酶(LK)B1-AMP-激活激酶(AMPK)轴 食管癌 葡萄糖摄取 三磷酸腺苷(ATP)合成 细胞凋亡 

分 类 号：R735.1[医药卫生—肿瘤]