Cx43体外对Mac-1缺失的黑色素瘤体外生长的抑制作用  

作　　者：杨悦漪 王亚斐[1] 李响 

机构地区：[1]秦皇岛市第一医院皮肤科,河北秦皇岛066000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第1期168-171,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：秦皇岛市重点研发计划科技支撑项目(202101A089)。

摘　　要：目的 探究缝隙连接蛋白(Cx)43对巨噬细胞分化抗原(Mac)-1缺失黑色素瘤细胞体外生长的抑制作用。方法 检测人正常表皮黑色素细胞(B16-F10、M14、A375)、黑色素瘤细胞PIG1Cx43、Mac-1表达量,黑色素瘤细胞B16-F10传代培养后分为Mac-1-NC组、si-Mac-1组、Cx43-NC组、Cx43组、si-Mac-1+Cx43-NC组、si-Mac-1+Cx43组,检测对比各组细胞增殖、凋亡情况。结果 与人正常表皮黑色素细胞PIG1相比,黑色素瘤细胞B16-F10、M14、A375中Cx43表达量显著下降,Mac-1表达量显著上升,且B16-F10中Cx43表达量显著最低,Mac-1表达量显著最高(P<0.05),故选择B16-F10细胞进行后续研究。与Mac-1-NC组相比,si-Mac-1组凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达上升,Mac-1、Bcl-2表达、增殖率下降,差异显著(P<0.05)。与Cx43-NC组相比,Cx43组Cx43、凋亡率、Caspase-3、Bax表达上升,Bcl-2表达、增殖率下降,差异显著(P<0.05)。与Mac-1-NC组相比,Mac-1组WT-Cx43荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与si-Mac-1+Cx43-NC组相比,si-Mac-1+Cx43组Mac-1、Bcl-2表达量、增殖率下降,凋亡率、Caspase-3、Bax表达量上升(P<0.05)。结论 Mac-1缺失可造成黑色素瘤细胞凋亡率上升,增殖率下降,而过表达Cx43可增强Mac-1缺失的造成的黑色素瘤生长受抑,为临床黑色素瘤治疗提供了新方向。

关 键 词：缝隙连接蛋白43 巨噬细胞分化抗原-1 黑色素瘤 生长 

分 类 号：R739.45[医药卫生—肿瘤]