基于网络药理学和分子对接技术探讨姜黄素治疗溃疡性结肠炎的分子作用机制  

作　　者：张秀丽 刘佳敏 冯雅倩 薛芳沁[2] 林尧 

机构地区：[1]福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院,福建福州350122 [2]福建医科大学省立临床医学院,福建福州350001

出　　处：《福建中医药》2025年第1期68-72,共5页Fujian Journal of Traditional Chinese Medicine

基　　金：福建省高校产学研联合创新项目(2023N5012);国家青年科学基金项目(82405173)。

摘　　要：目的基于网络药理学和分子对接技术探讨姜黄素治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子作用机制。方法通过TCMSP和Swiss Target Prediction数据库获取姜黄素作用靶点,GeneCards和TTD数据库检索UC疾病靶点,并通过Sangerbox网站获得姜黄素治疗UC的共同靶点;利用R软件包clusterProfile将共同靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析;通过STRING网站构建蛋白质相互作用(PPI)网络,设置中介中心性>30以及度值>30作为筛选条件筛选姜黄素治疗UC的核心靶点;使用ActoDock Vina软件将核心靶点与姜黄素进行分子对接,并利用PyMOL软件进行可视化处理。结果通过网络数据库挖掘获得UC疾病靶点2088个,姜黄素作用靶点69个,取交集后得到姜黄素治疗UC共同靶点29个。通过GO功能富集分析可知其涉及的生物过程(BP)共539个,包括化学反应、应激反应、细胞蛋白质代谢过程的调节、防御反应、炎症反应等;细胞组成(CC)16条,包括细胞溶胶、内质网系统、全膜、细胞质囊泡部分、神经元部分等;分子功能(MF)31条,包括催化活性、磷酸转移酶活性、激酶活性、蛋白激酶活性、蛋白磷酸酶结合等。KEGG通路富集分析得到32条信号通路,主要富集在癌症途径、HIF-1信号通路、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药性、前列腺癌、胰腺癌、结直肠癌、癌症中PD-L1的表达和PD-L1检查点通路、内分泌抵抗等。筛选得到5个姜黄素治疗UC核心靶点:表皮生长因子受体(EGFR)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、蛋白激酶B(Akt1)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)。分子对接结果显示:姜黄素与上述5个核心靶点蛋白均对接良好,其中与STAT3结合能最低为-6.7 kcal/mol。结论姜黄素可能通过核心靶点EGFR、PTGS2、Akt1、STAT3、Bcl-2和癌症途径、HIF-1、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药性等信号通路对化学反应、应�

关 键 词：溃疡性结肠炎 分子机制 分子对接 网络药理学 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]