利多卡因对缺血性脑梗死大鼠的神经保护作用  

作　　者：岳松涛 金林飞[1] 吴继敏[1] 单伟锋 

机构地区：[1]丽水市人民医院麻醉科,浙江丽水323000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第2期416-420,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：浙江省医药卫生科技计划项目(2022KY1437)。

摘　　要：目的利多卡因(Lid)调节Notch信号通路对缺血性脑梗死大鼠神经元损伤的影响。方法随机选取15只SPF级雄性SD大鼠记为假手术(S)组,其余构建缺血性脑梗死大鼠模型,将造模成功的大鼠随机平分为模型(M)组、Lid组、Notch信号通路抑制剂(DAPT)组、Lid+DAPT组、阳性组各15只。改良NSS评分(mNSS)评分评估神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)及尼氏染色观察神经细胞损伤;TUNEL检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎性因子水平;Western印迹检测凋亡蛋白及Notch信号通路蛋白表达。结果S组海马区结构正常,神经元胞质内含有大面积蓝色尼氏体,而M组组织明显稀松,水肿,神经细胞出现固缩现象,mNSS评分、脑梗死体积百分比、细胞损伤率、细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显增加(P<0.05),尼氏体数目、Bcl-2、Notch、hes家族bHLH转录因子(HES)1、含有YRPW基序的HES(HEY)1蛋白表达明显下降(P<0.05);与M组相比,Lid组、阳性组细胞排列紊乱现象减弱,改善了核固缩现象,mNSS评分、脑梗死体积百分比、细胞损伤率、细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显下降(P<0.05),尼氏体数目、Bcl-2、Notch、HES1、HEY1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论Lid可能通过上调Notch信号通路减轻缺血性脑梗死大鼠神经元损伤。

关 键 词：利多卡因 NOTCH信号通路 缺血性脑梗死 神经元 

分 类 号：R743.33[医药卫生—神经病学与精神病学]