AZD2858调节Nrf2/ARE信号通路对HepG2细胞放疗敏感性的影响  

作　　者：蒋国军[1] 张平均 利峰[1] 石荣书[1] 章涛[1] 

机构地区：[1]遵义医学院附属医院介入病房,贵州遵义563003

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第2期441-445,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：贵州省卫生计生委科学技术基金项目(gzwjkj2017-1-093)。

摘　　要：目的探究糖原合成酶激酶(GSK)-3抑制剂(AZD2858)通过调节核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对肝癌细胞系HepG2放射敏感性的影响。方法正常肝癌细胞系HepG2分为空白对照(HepG2)组、HepG2+AZD2858组(HepG2细胞用AZD2858处理)、X-HepG2组(HepG2细胞用X射线照射)和X-HepG2+AZD2858组(HepG2细胞经AZD2858处理后用X射线照射)。CCK-8法检测细胞存活,计数各组细胞克隆数变化;活性氧(ROS)试剂盒检测其活性;Western印迹检测GSK-3、Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1蛋白表达。结果HepG2组与HepG2+AZD2858组培养48 h增殖率差异无统计学意义(P>0.05);X-HepG2+AZD2858组与X-HepG2组在0、2 Gy照射时存活率差异无统计学意义(P>0.05)。与X-HepG2组相比,X-HepG2+AZD2858组在4、6、8 Gy时存活率明显降低(P<0.05)。与同组0 Gy相比,2、4、6、8 Gy克隆细胞数明显减少(P<0.05);与同组2 Gy相比,4、6、8 Gy克隆细胞数明显减少(P<0.05);与同组4 Gy相比,6、8 Gy克隆细胞数明显减少(P<0.05)。与6 Gy相比,8 Gy X-HepG2+AZD2858组克隆细胞数明显减少(P<0.05)。与同Gy时X-HepG2组相比,X-HepG2+AZD2858组2、4、6、8 Gy克隆细胞数明显减少(P<0.05)。与同组0 Gy相比,两组2、4、6、8 Gy的ROS明显升高(P<0.05);与2 Gy相比,两组6、8 Gy的X-HepG2组ROS明显升高,4、6、8 Gy的X-HepG2+AZD2858组ROS明显升高(P<0.05);与同组4 Gy相比,两组6、8 Gy的ROS明显升高(P<0.05)。与X-HepG2组相比,X-HepG2+AZD2858组0、2、4、6、8 Gy的ROS明显升高(P<0.05)。不同Gy X射线照射HepG2,与0 Gy相比,4、6、8 Gy的Nrf2、HO-1,2 Gy的HO-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。与2 Gy相比,4、6、8 Gy Nrf2、HO-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。与4 Gy相比,6、8 Gy的Nrf2、HO-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。与6 Gy相比,8 Gy的HO-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。添加AZD2858后不同Gy X射线照射HepG2,与0、2、4 Gy相比,6、8 Gy的Nrf2、HO-1蛋白水平明显降低(P<0.05)。与6 Gy相比,8 Gy的Nrf2、HO-1蛋白水

关 键 词：糖原合成酶激酶(GSK-3)抑制剂AZD2858 核因子E2相关因子2 抗氧化反应元件信号通路 HEPG2 放疗敏感性 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]