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出 处:《河南医学高等专科学校学报》2025年第1期61-65,共5页Journal of Henan Medical College
摘 要:目的探讨lncRNA TUG1在早幼粒细胞白血病细胞阿霉素耐药中的作用。方法构建TUG1过表达和干扰载体,感染得到TUG1干扰和过表达细胞系HL60、HL60/ADR,利用CCK-8、流式细胞术检测lncRNA TUG1对阿霉素诱导的早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响;利用Western blot检测lncRNA TUG1对阿霉素诱导的APL细胞中Bcl-2蛋白表达的影响。结果①TUG1表达增加可有效恢复ADR诱导的HL60细胞活力下降,而TUG1下调可显著增强ADR诱导的HL60/ADR细胞活力下降。②流式细胞术分析证实,TUG1上调可逆转ADR诱导的HL60细胞凋亡,而TUG1下调可加速ADR诱导的HL60/ADR细胞凋亡。③ADR处理显著抑制了细胞中Bcl-2蛋白的表达,在促进HL60细胞中TUG1的表达后,Bcl-2蛋白的表达发生部分逆转;而在HL60/ADR细胞中,TUG1下调进一步促进了Bcl-2蛋白的表达。结论TUG1表达增加可有效恢复ADR诱导的HL60细胞活力下降和凋亡率升高以及Bcl-2蛋白的表达降低,而TUG1下调可显著增强ADR诱导的HL60/ADR细胞活力下降和凋亡率升高以及Bcl-2蛋白的表达降低。
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