鸟苷酸结合蛋白5在乳腺癌中的生物学功能及分子机制研究  

作　　者：余小婷 代梦芬 翁文娟 汤杰 

机构地区：[1]蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科,安徽蚌埠233000 [2]蚌埠医学院第一附属医院病案科,安徽蚌埠233000 [3]蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科,安徽蚌埠233000

出　　处：《中国处方药》2025年第4期98-102,共5页Journal of China Prescription Drug

基　　金：蚌埠医学院自然科学重点项目(2021byzd165)。

摘　　要：目的探讨鸟苷酸结合蛋白5(GBP5)在乳腺癌中的生物学功能及潜在分子机制。方法选取2022年2月~6月在蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科经手术切除的30对乳腺癌组织及癌旁组织,免疫组化检测GBP5蛋白在乳腺癌及癌旁组织的表达情况。体外培养人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞,对比各乳腺癌细胞系中GBP5 mRNA及蛋白表达情况。选取低表达GBP5蛋白的MCF-7细胞系与高表达GBP5蛋白的细胞系MDA-MB-231进行稳定转染细胞株的构建,分成MCF-7-C1组(阴性对照)、MCF-7-GBP5组(过表达GBP5)、MDA-MB-231-shGFP组(阴性对照)、MDA-MB-231-shGBP5组(敲低GBP5),对比各组细胞增殖活性、细胞侵袭、迁移能力、细胞周期、细胞凋亡及表皮生长因子受体(EGFR)-信号转导与转录激活因子3(STAT3)中的EGFR、STAT3蛋白表达。结果与癌旁组织相比,乳腺癌组织中的GBP5阳性占比更高(73.33%vs.36.67%,P<0.05)。与MCF-7对比,MDA-MB-231、MDA-MB-468的GBP5 mRNA、GBP5蛋白均更高(P<0.05);与MDA-MB-231对比,MDA-MB-468的GBP5 mRNA、GBP5蛋白均降低(P<0.05)。过表达GBP5可提高MCF-7细胞的增殖、侵袭与迁移能力,且使G2期细胞比例降低,抑制细胞凋亡(P<0.05);敲低GBP5后,MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭、迁移能力均下降,且提高G2期细胞比例,促进细胞凋亡(P<0.05)。MCF-7-GBP5组的EGFR、STAT3蛋白表达均高于MCF-7-C1组(P<0.05);与MDA-MB-231-shGFP组相比,MDA-MB-231-shGBP5组的EGFR、STAT3蛋白表达均下调(P<0.05)。结论GBP5在乳腺癌组织中高表达,敲低GBP5表达可有效抑制乳腺癌细胞的恶性生物学行为,可能与抑制EGFR-STAT3信号通路有关。

关 键 词：鸟苷酸结合蛋白5 乳腺癌 生物学功能 表皮生长因子受体-信号转导与转录激活因子3 

分 类 号：R737.9[医药卫生—肿瘤]