穗花杉双黄酮调节HIF-1α/VEGF信号通路对结肠癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响  

作　　者：冯娜欣 王鹏[1] 何明璇 刘锦燕[1] 

机构地区：[1]保定市第二医院肿瘤内科血液科,河北保定071051

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第3期701-707,共7页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：保定市科技计划项目(2041ZF205)。

摘　　要：目的探究穗花杉双黄酮(AMF)调节缺氧诱导因子缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)/信号通路对结肠癌(CC)细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响。方法取CC患者的癌组织(CC组)和配对相邻正常组织标本(CON组),将CC细胞系HCT-116细胞分为:HCT-116组(未做任何处理的HCT-116细胞)、L-AMF组、M-AMF组、H-AMF组(50、100、150μmol/L AMF孵育HCT-116细胞)、HIF-1α/VEGF信号通路激活剂(DMOG)组(250μmol/L DMOG孵育HCT-116细胞)、H-AMF+DMOG组(150μmol/L AMF和250μmol/L DMOG共同孵育HCT-116细胞)。Western印迹检测E-钙黏蛋白(cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子(Snail)蛋白及HIF-1α/VEGF信号通路蛋白表达;CCK-8检测HCT-116细胞活性;流式细胞术检测HCT-116细胞凋亡;Transwell检测HCT-116细胞侵袭、迁移能力;血管形成实验测定毛细管形成。结果CC组织标本和细胞中HIF-1α、β-catenin、VEGF蛋白表达显著上调(P<0.05)。与HCT-116组相比,L-AMF组、M-AMF组、H-AMF组HIF-1α、β-catenin、VEGF蛋白表达、HCT-116细胞OD值、迁移数量和侵袭数量及vimentin、Snail蛋白表达、VM管样结构数量依次显著下降,凋亡率、E-cadherin蛋白表达依次显著上升(P<0.05),而DMOG组以上指标趋势明显相反(P<0.05);DMOG消除了H-AMF对HCT-116细胞有利的影响。结论AMF可能通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路来抑制CC细胞增殖和VM。

关 键 词：穗花杉双黄酮 缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路 结肠癌 增殖 凋亡 血管生成拟态 

分 类 号：R735.35[医药卫生—肿瘤]