右美托咪定通过SIRT1信号调控神经元线粒体融合与裂变减轻大鼠糖尿病脑卒中脑损伤的机制  

作　　者：曾昭平[1] 谢晓燕[1] 朱果 祝晓红 丁波[1] 

机构地区：[1]自贡市精神卫生中心,四川自贡643020

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第3期707-716,共10页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨右美托咪定(Dex)减轻糖尿病脑卒中脑损伤的机制和对神经元细胞线粒体融合与裂变的影响及其对沉默信息调节因子(SIRT)1信号的调控机制。方法构建糖尿病脑卒中细胞和大鼠模型;细胞和动物实验分为5组,以SIRT1特异性抑制剂EX527做挽救实验,检测神经元细胞的生长活性,细胞凋亡率及细胞和脑组织中动力相关蛋白(DRP)1和线粒体融合蛋白(MFN)2表达;Western印迹检测细胞和脑组织中SIRT1、磷酸化磷酸腺苷激活蛋白激酶(p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子(PGC)-1α、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果在糖尿病细胞和大鼠模型中,神经元细胞生长活性明显降低,细胞凋亡率明显升高,DRP1和Bax蛋白表达明显升高,MFN2、SIRT1、p-AMPK、p-AMPK和Bcl-2蛋白表达明显降低,Dex能明显阻断这些趋势,起到保护作用,而EX527可部分逆转Dex的保护作用,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论Dex能调控神经元细胞中线粒体的融合和裂变抑制糖尿病脑卒中的细胞凋亡,这可能与激活调控SIRT1信号有关。

关 键 词：右美托咪定 糖尿病脑卒中 线粒体融合与裂变 沉默信息调节因子1信号 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]