Dectin-1/介导巨噬细胞对急性白血病细胞活性及PTEN/PI3Kγ信号通路的影响  

作　　者：武晓静 张平[1] 左安兰 

机构地区：[1]天津市第五中心医院血液肿瘤科,天津300450

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第3期716-720,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨Dectin-1介导巨噬细胞对急性白血病细胞活性及磷酸酶基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)γ信号通路的影响。方法对照组(K562细胞)、NC组(K562细胞转染Dectin-1 NC)、Dectin-1 siRNA组(K562细胞转染Dectin-1 siRNA)、抑制剂组(K562细胞加入LY294002),Dectin-1 siRNA+抑制剂组(K562细胞Dectin-1 siRNA同时加入LY294002)。采用反转录实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测Dectin-1 mRNA;采用噻唑蓝(MTT)检测各组细胞24、48、72及96 h细胞活性;Hoechst检测各组细胞凋亡率;流式细胞仪检测各组细胞CD68及CD163表达;Western印迹检测各组细胞PTEN、PI3Kγ、PI3K、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果与NC组相比,Dectin-1 siRNA组24、48、72及96 h的细胞活性、Dectin mRNA、CD163及PI3Kγ、PI3K、AKT蛋白表达明显降低,凋亡率、CD68及PTEN蛋白表达明显升高(P<0.05)。与抑制剂组相比,Dectin-1 siRNA+抑制剂组细胞凋亡率、CD68及PTEN蛋白表达明显增加,24、48、72、96 h细胞活性、Dectin mRNA、CD163、PI3Kγ、PI3K、AKT蛋白表达明显降低(P<0.05)。对照组与NC组、Dectin-1 siRNA组与抑制剂组以上指标无统计学差异(P>0.05)。结论下调Dectin-1表达可显著抑制急性白血病细胞活性,促进凋亡,同时可促使M2型巨噬细胞向M1型转化进一步发挥抗肿瘤作用,研究机制与激活PTEN及抑制PI3Kγ表达相关。

关 键 词：急性白血病 DECTIN-1 巨噬细胞 磷酸酶基因 磷脂酰肌醇3-激酶 增殖 凋亡 

分 类 号：R733.71[医药卫生—肿瘤]