厚朴酚调节SDF-1/CXCR4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用  

作　　者：陈玉芳[1] 黄丽 王姣平[2] 刘瑾春 王艾青[1] 

机构地区：[1]河南护理职业学院护理系,河南安阳455000 [2]安阳市人民医院外科重症监护室 [3]河南护理职业学院临床医学系

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第4期948-952,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省高等学校重点科研项目(22B310001)。

摘　　要：目的探讨厚朴酚(MG)调节基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子CXC受体(CXCR)4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、MG组和MG+CXCR4抑制剂组(MG+AMD3100组),每组15只。除Sham组外,其余各组采用线栓法建立急性脑梗死模型,Sham组给予生理盐水代替。采用神经功能缺损评分法对大鼠神经功能缺损进行评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组脑梗死面积;TUNEL法检测各组海马组织中细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6水平及过氧化氢酶(CAT)、活性氧(ROS)与丙二醛(MDA)含量;Western印迹检测SDF-1、CXCR4蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组神经功能评分升高、海马组织细胞凋亡水平、海马组织炎症因子iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6及ROS与MDA含量均显著升高,CAT、SDF-1、CXCR4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与Model组相比,MG组神经功能缺损评分、脑梗死面积、海马组织细胞凋亡水平、iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6及ROS与MDA含量均显著降低,CAT、SDF-1、CXCR4蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论MG可减少炎症因子表达,降低氧化应激水平,减轻急性脑梗死大鼠海马组织细胞凋亡,其机制可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。

关 键 词：厚朴酚 基质细胞衍生因子-1/趋化因子CXC受体4通路 急性脑梗死 神经损伤 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]