虎杖苷调节AKT/GSK-3β/NF-κB信号通路对癫痫大鼠脑损伤的影响  

作　　者：段姝洁 龚清源[1] 王彦丽[1] 戴启荷[1] 

机构地区：[1]荆州市中心医院神经内科,湖北荆州430000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第4期960-964,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：2019年荆州市科技计划项目(2019HC03)。

摘　　要：目的探究虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶(GSK)-3β/核因子(NF)-κB信号通路对癫痫大鼠脑损伤的影响。方法将雄性SPF级SD大鼠随机分为癫痫(Model)组、低、高剂量PD(PD-L、PD-H组,50、100 mg/kg PD)组、高剂量PD+AKT抑制剂(PD-H+perifosine组,100 mg/kg PD+20 mg/kg perifosine)和对照(Control)组15只。采用腹腔注射戊四唑(PTZ)构建大鼠癫痫模型。记录各组惊厥强度评分、发作潜伏期与持续时间。苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化。TUNEL染色测量海马组织神经元凋亡。免疫荧光法评估海马组织中存活神经元、活化的小胶质细胞。酶联免疫吸附试验测定海马组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。Western印迹法测定海马组织AKT、GSK-3β磷酸化及NF-κB蛋白表达。结果相较于Control组,Model组出现癫痫行为,惊厥强度评分、癫痫发作潜伏期持续时间、神经细胞凋亡率、活化的小胶质细胞数量、海马组织TNF-α、IL-1β水平、NF-κB p65蛋白表达显著升高,存活的神经元数量、海马组织AKT、GSK-3β的磷酸化水平显著减少(P<0.05),HE染色结果显示,神经元可见丢失、核缩、胞质变深。与Model组相比,PD-H组发作潜伏期显著升高,其他指标变化与上述明显相反(P<0.05)。perifosine明显减弱了PD对癫痫大鼠脑损伤的改善作用(P<0.05)。结论PD通过激活AKT/GSK-3β/NF-κB信号通路减轻癫痫大鼠脑损伤。

关 键 词：虎杖苷 蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β/核因子-κB信号通路 癫痫 脑损伤 

分 类 号：R742[医药卫生—神经病学与精神病学]