miR-206靶向PIK3R3对肝癌细胞克隆、凋亡及化疗敏感性的作用  

作　　者：刘雪伟 宋君宇 赵安 

机构地区：[1]衡水市中医医院,河北衡水053000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第4期974-978,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究微小RNA(miR)-206靶向磷脂酰肌醇3激酶调节亚基(PIK3R)3对肝癌细胞克隆、凋亡及化疗敏感性的作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测L-02正常肝细胞、HepG2、SNU475、HuH-7、Li-7肝癌细胞中miR-206表达水平,取肝癌细胞将其分为肝癌细胞(LC)组、肝癌细胞+miR-206-NC(MN)组,肝癌细胞+miR-206 inhibitor(MI)组、肝癌细胞+miR-206 mimics(MM)组、肝癌细胞+PIK3R3-NC(PN)组、肝癌细胞+PIK3R3过表达质粒(PM)组、肝癌细胞+PIK3R3沉默质粒(PI)组、肝癌细胞+miR-206 mimics+PIK3R3沉默质粒(MP)组,克隆实验检测细胞的克隆数量,流式细胞仪检测细胞的凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测化疗敏感性,Western印迹法检测PIK3R3蛋白表达,双荧光素酶报告实验证实miR-206和PIK3R3的相互作用。结果4种肝癌细胞系中的miR-206 mRNA表达量明显低于正常肝细胞系L-02(P<0.05);与MN组相比,MI组细胞克隆数量、化疗敏感性、PIK3R3蛋白表达明显升高(P<0.05);与MI组相比,MM组以上指标明显降低(P<0.05);与PN组相比,PM组以上指标明显升高(P<0.05);与PM组相比,PI组以上指标明显降低(P<0.05);与PI组相比,MP组以上指标明显降低(P<0.05)。MI组细胞凋亡率低于MN组及MM组,PM组细胞凋亡率低于PN组及PI组,MP组细胞凋亡率高于PI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。LC组与MN组、LC组与PN组、PI组与MM组以上指标无统计学差异(P>0.05)。双荧光素酶报告结果显示,转染miR-206后可显著降低PIK3R3-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且miR-206与PIK3R3呈负相关(r=-0.785,P<0.001)。结论过表达miR-206可显著抑制肝癌细胞克隆,促进肝癌细胞凋亡,并提高化疗敏感性,其机制可能与抑制PIK3R3有关。

关 键 词：微小RNA(miR)-206 磷脂酰肌醇3激酶调节亚基(PIK3R)3 肝癌 克隆 凋亡 化疗敏感性 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]