瑞马唑仑通过调控miR-155/JAK2/STAT3信号通路对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经功能的保护作用  

作　　者：田秀文 梁启恒 

机构地区：[1]武汉科技大学附属老年病医院麻醉科,湖北武汉430012 [2]恩施市中心医院麻醉科

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第5期1209-1213,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖北省卫生健康委科研项目(WJ2021F096)。

摘　　要：目的分析瑞马唑仑调节微小RNA(miR)-155/Janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法选取40只SPF级雄性SD大鼠,10只为对照组,另外30只构建缺氧缺血性脑损伤模型,共有27只大鼠建模成功,分为模型组、瑞马唑仑组、瑞马唑仑+miR-155 mimic组各9只。观察大鼠病理组织学、行为学、神经功能、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、氧化应激、炎症因子、miR-155/JAK2/STAT3通路mRNA、蛋白表达。结果与对照组相比,模型组行为学、贝德森神经功能缺损评分法(Bederson)评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、丙二醛(MAD)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、miR-155、JAK2、STAT3 mRNA、蛋白表达量明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,瑞马唑仑组行为学、Bederson评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、MAD、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、miR-155、JAK2、STAT3 mRNA、蛋白表达量明显降低,SOD、ROS水平明显升高(P<0.05);与瑞马唑仑组相比,瑞马唑仑+miR-155 mimic组行为学、Bederson评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、MAD、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、miR-155、JAK2、STAT3 mRNA、蛋白表达量明显升高,SOD、ROS水平明显降低(P<0.05)。结论瑞马唑仑可抑制miR-155/JAK2/STAT3信号通路的激活,减轻缺氧缺血性脑损伤大鼠神经损伤,改善神经功能,具有神经功能的保护作用。

关 键 词：缺氧缺血性脑损伤 瑞马唑仑 微小RNA-155/Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3 神经功能 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]