Tim-3调节NF-κB/STAT3通路对肝癌血管生成及迁移的作用  

Role of Tim-3 in modulating NF-κB/STAT3 signaling pathway on angiogenesis and metastatic behavior in hepatocellular carcinoma

作　　者：彭修岩 朱远飞 林华鹏[2] PENG Xiu-yan;ZHU Yuan-fei;LIN Hua-peng

机构地区：[1]济宁医学院,山东济宁272013 [2]济宁市第一人民医院肝胆外科,山东济宁272000

出　　处：《中国现代普通外科进展》2025年第3期225-230,共6页Chinese Journal of Current Advances in General Surgery

基　　金：山东省医药卫生科技发展计划(202004010601)。

摘　　要：探究Tim-3在肝细胞癌进展中可能的作用机制,组织芯片分析Tim-3表达与肝细胞癌预后的相关性。将Tim-3过表达慢病毒及Tim-3 RNAi-Easy慢病毒转染人肝癌细胞SMMC-7721、BEL-7404、HuH-7,建立Tim-3的过表达(OE)和敲低(KD)细胞模型,分别用病毒CON335、CON313感染构建过表达对照组(OENC)及敲低对照组(KDNC)。Western blot检测鉴定Tim-3蛋白表达模型。实验分4组:OENC组、OE组、KDNC组、KD组。CCK-8细胞毒性实验、细胞克隆形成实验和细胞划痕损伤愈合实验检验4组肝癌细胞增殖和迁移能力。Western blot检测p-NF-κB、p-STAT3、IL-6、VEGFA、VEGFR1、VEGFR2蛋白表达。Tim-3在肝细胞癌组织中高表达且与不良预后相关(P<0.05)。敲低Tim-3抑制肝细胞癌的增殖、迁移,而过表达Tim-3促进肝细胞癌的增殖、迁移(P均<0.05);Western blot示,敲低Tim-3抑制p-NF-κB、p-STAT3、IL-6、VEGFA、VEGFR1、VEGFR2等指标的表达,过表达Tim-3则相反(P均<0.05)。Tim-3在肝细胞癌组织中高表达,且与肝细胞癌的不良预后相关,Tim-3可能成为肝癌诊断及预后评估的重要指标。Tim-3可以激活NF-κB/STAT3信号通路,并可能通过此通路促进肝细胞癌血管生成,从而促进肝细胞癌的增殖、迁移。

关 键 词：TIM-3 肝细胞癌 NF-κB/STAT3 血管生成 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]