黄芪甲苷通过减少miR-126表达调节SIRT1/Nrf2通路改善老年痴呆机制  

作　　者：王绛辉 郑凯 张倩 杨昱 赵燕 常红 

机构地区：[1]河北省中医药科学院附属医院外科,河北石家庄050031 [2]河北省中医药科学院附属医院针灸科,河北石家庄050031

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第6期1353-1360,共8页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省中医药管理局2016年度科研计划项目(中医药类科研课题)(2016019)。

摘　　要：目的探讨黄芪甲苷通过减少微小RNA(miR)-126表达调节沉默信息调节因子(SIRT)1/核因子E2相关因子(Nrf)2通路对老年痴呆大鼠模型的神经保护作用。方法选取健康合格的雄性Wistar大鼠60只,分为对照(Control)组、模型(MD)组、观察1(D1)组、观察2(D2)组、观察3(D3)组各12只,除Control组外其他四组均构建完成老年痴呆大鼠模型,D1组给予黄芪甲苷治疗,D2组给予SIRT1抑制剂治疗,D3组同时给予SIRT1抑制剂和黄芪甲苷治疗。记录大鼠体质量,采用水迷宫试验检测评分;检测大鼠脑组织SIRT1、B细胞淋巴瘤(Bcl)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白及Nrf2蛋白表达。流式细胞术检测凋亡细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织神经因子表达。免疫荧光检测活性氧(ROS)表达水平。逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-126表达。荧光素酶报告实验检测miR-126与SIRT1/Nrf2通路的关系。结果与Control组相比,MD、D1、D2、D3组在游泳测试中经过平台次数显著减少、潜伏期显著延长,AChE/ChAT表达水平显著降低,细胞凋亡和ROS水平显著增加(P<0.05);MD、D2组SIRT1/Nrf2表达显著降低,D1组SIRT1/Nrf2表达显著升高(P<0.05)。与MD组比较,D1和D3组游泳测试中经过平台次数和SIRT1/Nrf2表达显著增加,潜伏期时间、细胞凋亡和ROS水平显著减少(P<0.05);D2组经过平台次数和SIRT1/Nrf2表达显著降低(P<0.05);D3组AChE/ChAT表达显著增加(P<0.05);D2组ChAT表达显著增加,D1、D2组AChE/ChAT表达显著减少(P<0.05)。与D1组比较,D2组过平台次数显著减少、潜伏期显著延长(P<0.05);D3组AChE/ChAT表达、细胞凋亡和ROS水平显著增加,SIRT1/Nrf2表达显著降低(P<0.05)。与D2组比较,D3组经过平台次数、AChE/ChAT和SIRT1/Nrf2表达显著增加,潜伏期时间、细胞凋亡和ROS水平显著减少(P<0.05)。细胞实验中,与Control组相比,AS-Ⅳ组显著下调miR-126表达,显著上调SIRT1/Nrf2表达(P<0.05);过表达miR-126组可抑制SIRT1/Nrf2表达,A

关 键 词：黄芪甲苷 老年痴呆 MIR-126 沉默信息调节因子(SIRT)1/核因子E2相关因子(Nrf)2 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]