羽扇豆醇通过抑制Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制  

作　　者：石鑫[1] 陈虎[1] 张敬坡 王威[1] 闫丙政 

机构地区：[1]河北医科大学第一医院肝胆外科,河北石家庄050030

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第6期1407-1411,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：2021年度河北省医学科学研究课题计划(20210956)。

摘　　要：目的研究羽扇豆醇通过抑制Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法取人肝癌细胞株HepG2分为对照组(常规培养)、10、20、40μmol/L羽扇豆醇组,分别作用于HepG2细胞24、48、72 h。噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,经实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定Wnt3、β-catenin mRNA表达,Western印迹法测定Wnt3、β-catenin蛋白及细胞增殖与凋亡蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)]蛋白表达。结果与对照组比较,10、20、40μmol/L羽扇豆醇组细胞活性降低,且同一时间随羽扇豆醇剂量增加细胞活性降低,同一浓度下随时间延长细胞活性降低,差异显著(P<0.05);与对照组比较,10、20、40μmol/L羽扇豆醇组细胞凋亡率增加,且同一时间随羽扇豆醇剂量增加细胞凋亡率增加,同一浓度下随时间延长细胞凋亡率增加,差异显著(P<0.05);在72 h时,与对照组比较,10、20、40μmol/L羽扇豆醇组Wnt3、β-catenin mRNA及蛋白表达均明显下降(P<0.05),且随羽扇豆醇浓度增加,Wnt3、β-catenin mRNA及Wnt3、β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);羽扇豆醇处理72 h后,HepG2细胞PCNA蛋白表达明显低于对照组,而Bax蛋白表达明显高于对照组,且随羽扇豆醇浓度增加这种趋势更明显(P<0.05)。结论羽扇豆醇可抑制肝癌细胞的增殖,使之发生凋亡,其机制和下调Wnt/β-catenin有关,且这种抑制作用在一定范围内呈浓度与时间依赖性。

关 键 词：羽扇豆醇 WNT Β-CATENIN 肝癌 细胞增殖 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤] R285.5[医药卫生—临床医学]