基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨黄精多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的肝保护作用及其机制  

作　　者：荣小娟 房春娟[1] 熊茫茫 刘燕玲[1] 

机构地区：[1]江西科技学院,江西南昌330000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第6期1433-1437,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：江西省卫生健康委员会科技计划项目(202311155);2021年度江西科技学院校级科研项目(ZR2113)。

摘　　要：目的探讨黄精多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的肝保护作用及其机制。方法选取健康雄性Wistar小鼠50只随机分模型组、对照组、黄精多糖低剂量组、黄精多糖中剂量组、黄精多糖高剂量组各10只。测定各组肝功能生化指标和炎症因子水平;采用TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;采用苏木素-伊红(HE)检测小鼠病理学变化;采用Western印迹检测各组肝脏总Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1、核内核因子E2相关因子(Nrf)2蛋白表达;采用Western印迹和免疫组化检测肝组织血红素加氧酶(HO)-1、总谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)水平明显高,还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)较低;与模型组相比,黄精多糖各剂量组ALT、AST、TG、TC、MDA水平明显较低,GSH、T-SOD水平明显较高(P<0.05);与对照组相比,模型组炎症因子水平明显较高;与模型组相比,黄精多糖各剂量组炎症因子水平明显较低(P<0.05);与对照组相比,模型组凋亡率明显较高;与模型组相比,黄精多糖各剂量组凋亡率明显较低(P<0.05);HE染色结果显示,黄精多糖各剂量组肝损伤程度较模型组有所缓解;与对照组相比,模型组总Keap1蛋白表达明显较高,核内Nrf2、总HO-1和GCLC蛋白表达明显较低;与模型组相比,黄精多糖各剂量组总Keap1蛋白表达明显较低,核内Nrf2、总HO-1和GCLC蛋白表达明显较高(P<0.05);免疫组化显示,经黄精多糖各剂量干预后,明显上调了HO-1和GCLC蛋白表达。结论黄精多糖对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与调控肝脏内Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关。

关 键 词：Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1/核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化应反应元件(ARE) 黄精多糖 急性酒精性肝损伤 肝保护 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]