miR-106a通过诱导TLR4/MyD88信号通路对牙髓细胞炎症的影响  

作　　者：晁晓芹 赵国廷 董振耀 马民英 姚毅章 

机构地区：[1]青海省第五人民医院口腔科,青海西宁810000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第6期1461-1466,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨miR-106a通过诱导Toll样受体(TLR)4/髓样分化蛋白(MyD)88信号通路对牙髓细胞炎症的影响。方法将牙髓细胞处理培养后分组(对照组、LPS组、miR-NC+LPS组、miR-106a+LPS组、TLR4抑制剂组、MyD88抑制剂组)。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miRNA-106a、TLR4及MyD88 mRNA表达;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western印迹检测TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达;荧光素酶报告检测miR-106a与TLR4/MyD88靶向关系。结果健康牙髓细胞凋亡率与LPS诱导后牙髓细胞凋亡率存在明显差异(P<0.05)。与对照组比较,LPS组、miR-NC+LPS组miRNA-106a表达明显降低,TLR4、MyD88 mRNA表达明显升高(P<0.05);与miR-NC+LPS组比较,miRNA-106a+LPS组miRNA-106a表达明显升高,TLR4、MyD88 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组、miR-NC+LPS组细胞24、48、72 h增殖能力明显降低(P<0.05);与miR-NC+LPS组比较,miR-106a+LPS组细胞增殖率明显升高(P<0.05);与对照组比较,LPS组、miR-NC+LPS组IL-6、IL-1β、TNF-α水平及TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达明显升高(P<0.05);与LPS组、miR-NC+LPS组比较,miRNA-106a+LPS组IL-6、IL-1β、TNF-α水平及TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达明显降低(P<0.05);miR-NC+LPS组与TLR4抑制剂组、MyD88抑制剂组TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达无明显差异(P>0.05)。双荧光素酶报告显示,miR-106a mimics转染细胞荧光素酶TLR4/MyD88活性显著降低(P<0.05)。结论miR-106a可靶向调控TLR4/MyD88信号通路提高牙髓细胞的活性,并降低降低炎症反应。

关 键 词：miR-106a Toll样受体(TLR)4/髓样分化蛋白(MyD)88 牙髓细胞 炎症 

分 类 号：R364[医药卫生—病理学]